姚元生临床医学论文

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1、支气管哮喘发病机制的研究进展摘要支气管哮喘的发病率和病死率有逐年上升的趋势。近年来对其发病机制的认识也发生了根本性的变化，已认识到它是一种慢性气道炎性疾病。气道慢性炎症、气道高反应性和可逆性气道阻塞是其特点。哮喘发病机制十分复杂，涉及许多方面。近儿年在气道炎症、免疫学方面研究较多。本文就气道炎症、免疫学、树突状细胞、神经调节方面予以综述。关键词：支气管哮喘；发病机制；气道炎症；免疫ProgressinthepathogenesisofbronchialasthmaAbstractThediseaseincidenceandcase-fatalityrateofth

2、ebronchialasthmahasbeenincreasinggradually.Inrecentdacadesthecognitionofthemechanismofbronchialasthmahasessentialitilychanged,whichisknownaschronicairwayinflammatorydisease.Airwaychronicinflammation,airwayhyperreactivity,reversabilityairwayobstructionarethefeatureofthebronchialasthma.

3、Themechanismofbronchialasthmaismultipicity.RecentlyalotofstudiesarerelatedtoAirwaychronicinflammationandimmunology.Inthispaper,airwayinflammation,immunology,dendriticcells,neuralregulationtobereviewed.Keywords：bronchialasthma；pathogenesis；airwayinflammation；immune支气管哮喘（简称哮喘）是一种由多因索引起的

4、以可逆性气道阻塞、气道高反应性和气道炎症为特征的免疫变态反应性疾病，具中以气道炎症为最主耍的病理变化,并决定气道阻塞和气道高反应性的程度。全球哮喘患者数量逐年增加，为更快的给患考带去福音，研究其发病机制是一项重大的项冃。-气道炎症机制参与哮喘发病的炎症细胞包括抗原提呈细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、肥大细胞、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等。参与气道炎症的介质和细胞因子有血小板活化因子、白三烯、前列腺素、活性神经肽、类晶体碱性蛋白质等介质以及1L-4.IL-5.IL-13、粒-单系集落刺激因子、y干扰素、IL-12等细胞因子［1］。最近研究表明，中重度哮喘患

5、者诱导痰中存在弹性蛋口酶与Q1-抗嗾蛋白酶间失平衡，增高的弹性蛋白幽与其气道炎症和气流受限有关,这在其气道重塑的发病机制中可能发挥重要作用［2］。二免疫及变态反应机制免疫系统在功能上可分为抗体介导和细胞介导的免疫过程，均参与炎症的发展。B淋巴细胞产生和分泌特异性抗体，而T淋巴细胞，除了控制B细胞的功能外，还可以分泌细胞因子发挥炎症前效应2.1Th1/Th2类细胞因子失衡在哮喘发病中的作用己知Th（辅助性T细胞称为Th细胞）可分为Thl、Th2等，并认为哮喘的发生是体内Thl/Th2平衡失调所致，即正常人以Thl占优势，而哮喘患者体内ThO向Th2分化过度，使Th2

6、占优势,Thl/Th2失衡是哮喘发病的重要基础［3］。这其屮TH2优势是变应性哮喘形成及进展的关键性机制，哮喘的表型是由TH1/TH2比例关系趋于TH2占优势［4］。但哮喘的表型绝非由Th2单一决定,來源于Thl的细胞因子可抵消Th2产生的细胞因子效应，减轻过敏性炎症，同时研究显示，在哮喘患者体内CD+4CD+25细胞数量较正常人减少从而诱导哮喘的发生［5］。CD+4CD+25调节性T细胞是维持机体免疫耐受的重要调控者，既能抑制Till细胞，也能抑制TH2细胞，还能抑制CD+8T细胞［6］,所以目前众多学者认为哮喘的发病与CD4+过度活化、CD4+/CD8+失衡有

7、着密切关系，并提出将CD4+作为哮喘免疫调节的靶点［7］。我们前期研究结果显示在哮喘患者体内CD4+CD25+Treg细胞数量较正常人减少从而诱导哮喘的发生。2.2变应原及其发病机制变应原包括:①吸入性变应原：如尘嫡、花粉、霉菌、动物毛皮、昆虫排泄物、衣服上脱落的纤维、尘土、化学物质吸入物;②摄入性变应原：食物如鸡蛋、牛奶、鱼、坚果等;③职业性变应原:饲养人员，医务人员，食品加工人员等;④药物及其制造加工业:如B受体阻断剂、阿司匹林等。当变应原吸入气道后，首先曲气道内冃噬细胞和肺泡冃噬细胞对抗原进行摄取、加工等过程，将抗原复合物信息作为第-•信号传递给免疫效应细胞

8、-T辅助细