推拿治疗颈源性眩晕作用研究(下)

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1、推拿治疗颈源性眩晕作用研究（下）推拿治疗颈源性眩晕作用研究（下）上海市华东医院（延安七路221号）（200040）上海市岳阳医院（200437）（接上期）2讨论2.1颈源性眩晕发病学的认识2.1.1颈源性眩晕的病因病理机制：人们对颈源性眩晕的认识总是伴随着脊柱相关性疾病的研究深入而深入。早在1926年Barre与Lieon首先提出市于颈部交感神经系统受到激惹可引起眩晕、视力模糊等综合症状后,引起医学界的重视^[12]o1933年,Dekleyn等指出眩晕、头晕、肢体无力，称为颈性眩晕、椎动脉缺血综合征^[13]<

2、/sup>o1940年末至1950年初，椎-基底动脉机能不全被首次介绍，1946年Kubik最先系统报道〃基底动脉闭塞的临床及病理学研究〃，讨论了最初的VBI包括椎-基底动脉系统的血栓及栓塞在内的缺血性脑血管病^[14]o1949年，BartschiRocharx采用颈性眩晕，强调了与交感神经的关系，认为椎动脉接受来自交感神经丛的支配，此交感神经兴奋可引起椎动脉痉挛而引起眩晕^[15]o1957年Tatlow作了关于椎动脉压迫综合征的文章，并对颈性眩晕的发病机制作了分析，强调了骨赘的形成能对椎动脉形成

3、压迫。同年，DennyBrown等正式提了椎-基底动脉供血不足^[16],此后,Ryan和Cope将颈部紊乱伴发眩晕或头晕称为颈性眩晕。关于颈性眩晕，存在着一些争议，如Brandt-T认为这只是理论上的町能性，仍需口J靠的临床检验^[17]o1975年,Jackson提出刺激脊神经可以产生与刺激交感神经相同的症状与体征。椎动脉的神经丛是由窦椎神经等发出的分支终于椎动脉外膜而形成的，而同样来自颈交感神经节的灰交通支经过椎动脉周围至颈神经，与椎动脉周围分支吻合^[18]o因此，脊神经受

4、到刺激可反射性引起颈交感神经的兴奋，加强了颈脊神经与颈交感神经节间的联系，表现为颈源性眩晕患者除有眩晕外，可见上肢麻木或颈肩痛，深化了对颈脊柱源性疾病的认识。此外，无论是脊柱退行性改变的疾病，还是在颈椎挥鞭式损伤的患者中，眩晕都是最常见的症状之一，Hinoki发现外伤患者中伴随颈部肌肉紧张僵硬，非旋转性眩晕发&率高达87.3%^[19]o对于颈椎退变引起的骨赘压迫与刺激，或是外伤造成的椎体滑脱与横突骨折，可压迫椎动脉。颈部在外力作用下，超过生理极限的后伸，也可使椎动脉受到椎间关节或上关节突的压迫。这种骨性压迫的因素，为骨

5、性压迫学说或机械压迫学说，在颈源性眩晕阐释中起重要作用，但不能全面解释其发病机理。软组织损伤学说与交感神经受刺激学说，以及二者互为因果学说，则乃更为深层次的研究，也阐释了临床检测及椎动脉造影结果的矛盾：椎动脉受压迫轻微而临床表现严重，经过治疗后颈椎骨赘并未消失，而临床症状却痊愈。2.1.2椎-基底动脉供血不足引起眩晕：椎-基底动脉供血不足引起眩晕的症状，主要是对前庭神经核与内听动脉的影响形成的。前者主要是由于延脑的内侧由基底动脉的一级血管的分支供血，外侧区由二级血管分支供血，位于侧区的前庭神经核是所有颅神经核中的最大者，上下约18mni,跨

6、越桥延脑的结合部，其血运丰富，对缺血敏感。如血流减慢、血压下降、血液粘稠度加大等引起缺血的血液动力学改变即可引起眩晕。Bergan报道颅外段椎动脉阻塞可出现脑干侧区的楔状缺血,80%有眩晕症状,Troost称之为中枢性眩晕〈sup〉[20、21]〈/sup>。本临床研究患者的听觉脑干诱发电位的阳性率低(9.1%),表明椎一基底动脉供血不足对本组病例的前庭神经核影响较轻微。后者指的是内听动脉较细约200um的分前庭前支、前庭耳蜗支、蜗动脉三支，颈源性眩晕患者椎一基底动脉供血不足引起疾病发展过程中，使支配内耳的内听动脉血流量减少，从而影响了前庭

7、平衡器官的血供而导致眩晕。2.1.3颈部的本体感觉传入紊乱：除了上述的椎动脉受机械压迫或椎旁交感神经受刺激引起的椎--基底动脉供血不足而致颈源性眩晕外，非缺血性因素即颈部的本体感觉传入紊乱引起的反射性眩晕,是颈源性眩晕的乂一机制。对颈源性反射性眩晕的研究始于颈椎挥鞭式损伤的患者，在这些患者中，最常见的主诉是眩晕、头痛与颈部肌肉的紧张，且在治疗过程屮，颈部的肌肉紧张感伴随着眩晕的好转而缓解，这些临床研究提示了颈部软组织的损伤如肌肉韧带、关节囊和感觉神经在眩晕中是一个重要的病因。Richmond研究表明人类的颈部肌肉在不同的汇聚方向上含有高密度

8、的肌梭，CarpenterR.II也指出这些肌梭是呈平行、前后、成对排列，能产生大量的本体感觉传入到脊髓、脑干等中枢神经系统。因此，任何颈部肌肉的损伤将导致木体感觉传入的变化