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1、水化治疗预防冠脉介入治疗并发造影剂肾病护理［关键词］水化；预防；造影剂肾病；护理中图分类号：R543.3；11473.5文献标识码：B文章编号：1009-816X(2007)06-0430-02随着冠脉介入治疗的广泛开展，造影剂对肾功能的影响已引起了临床医生的重视，造影剂肾病当前已成为医院内发生肾衰竭的第三位因素。造影剂肾病(Radio-conlxastInducedNephropathy,RCIN)是指静脉注射造影剂后发生的并以其他原因无法解释的急性肾功能减退，通常于造影后小时内出现，血肌肝上升25
2、%—50%,或绝对值上升0.5mg/dl(44.2umol/L),呈非少尿型急性肾衰。为预防和减少造影剂肾病的发生，2007年1月至2007年7月对我院心血管内科308例冠脉造影和冠脉介入治疗(Pci)的患者采用加强水化治疗，经密切观察和监测，取得了满意的效果，现报告如下。1临床资料本组308例患者，其中男220例，女88例，年龄35-82岁，平均年龄(59±1L5)O其中单纯行冠脉造影者72例，行支架植入者236例。伴有糖尿病者58例，高血压者86例,肾功能不全者(根据K/tX)QI的诊断标准)35
3、例。造影剂采用非离子型、低渗的碘海醇（Iohexol,即Omnlpae,欧乃派克）、碘普胺（Iopromide,即Uln-avist,优维显）或等渗的碘克沙醇（Iodixanol,即Visipaque,威视派克），用量在80-400mlo2护理2.1介入前评估危险因素：行冠脉介入治疗前应对患者做好详细的评估。作者将伴糖尿病、高血压、蛋白尿、心力衰竭、原有肾功能不全、脱水、老年等心血管病人视为造影剂肾病的高危人群。术前应严格筛查，尽量避免行冠脉造影,如病情需要而必须要做的应严格水化治疗，对有基础肾脏疾病
4、的患者选用等渗的造影剂碘克沙醇。2.2水化的方法：通常在介入治疗前1〜2h即开始静脉滴注生理盐水或常规液体，而高危人群在术前4h就要开始静脉滴注生理盐水以纠正脱水，增加肾脏的灌流。补液持续至术后24ho补液的总量根据造影剂使用的量结合患者的心功能情况来确定。24h总量以2000-3000ml为宜。术后补液的前4h的量应为总量的1/3,速度不宜过快。根据心功能和尿量情况来调节滴速。2.3鼓励患者多饮水：向患者说明饮水的必要性以取得合作，24h应喝15mlo通过多饮水，增加尿量以促进造影剂排泄。2.4密切
5、监测病情变化：密切观察患者的心率、心律、血压、尿量，加强巡视，倾听患者的主诉，及时发现问题。造影后准确记录24h尿量，术后4h尿量一般应＞500-1000mlo对尿潴留者及时予以导尿。对尿量不足者通知医生处理。术后监测肾功能的变化。3结果308例患者中306例患者经水化治疗，未发生RCIN仅有2例出现R（占0.65%）。这2例患者均有肾功能不全的基础。1例患者术前血肌軒为165umol/L,术后1天上升至218uraol/Lo即予丹参、低分子右旋糖肝改善肾脏的微循环，术后7天降至170tml/Lo另1
6、例患者术前血肌肝为182umol/L,术后1天上升至284tunol/L,即予血液透析,透析2次后，下降至190umol/L,病情好转。4讨论随着冠脉介入治疗的广泛开展，RCIN的发生率也在不断增加。有研究指出，在原有基础肾脏疾病的患者使用造影剂后发生急性肾功能衰竭的为9%—90%,肾功能正常者的发生率为2%。而水化措施的应用可使RCIN的透析率下降至1%以下，本组治疗结果也证实了这一点。本组2例RCIN的患者经过严格水化以及药物和血透治疗后好转，但是并不能说明所有RCIN患者经上述治疗都能够好转。因
7、此对于原有基础肾脏疾病的患者更应权衡利弊，严格掌握冠脉造影的指征。造影剂肾病的发生机制十分复杂，尚未完全阐明，目前认为与以下因素有关：①肾缺血：RCIN的特征是急性肾小管坏死。造影剂通过刺激多种缩血管物质，如内皮素、血管加压素、腺昔的释放，使肾血管阻力增加。肾血流下降导致肾髓质缺血。②直接肾毒性：造影剂对肾小管上皮有直接的损害作用。其发生机制可能为使肾小管上皮细胞钙内流增加，胞浆内钙离子浓度增高。使细胞骨架破坏，从而导致细胞死亡。③氧自由基损伤：碘造影剂引起氧自由基介导的直接肾毒性作用，是通过诱导细胞
8、凋亡而发挥作用。④细胞凋亡：是RCIN损伤的重要因素之一。Hizoh等研究显示，高渗环境诱导细胞凋亡。⑤免疫因素：有学者曾在RC者检出抗体，提示有免疫因素参与。RCIN多表现为非少尿型，肾小球滤过率、尿浓缩功能受到影响。静脉水化治疗是目前广为接受的防治Rc的有效措施。造影前静脉补液可纠正亚临床脱水，造影后补液可减轻造影剂引起的渗透性利尿。静脉水化治疗的作用在于对抗RAS系统，减轻球管反馈，减少缩血管物质的生成，促使肾脏血管的扩张；降低肾小管中造影剂的浓度
