房颤机制的研究与射频消融治疗

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1、房颤机制的研究与射频消融治疗新进展河北医科大学第二医院麻醉科050000韩建民刘海涛心房颤动（的是临床最常见的持续性快速心律失常，发生率随年龄增加。是心脏瓣膜疾病最常合并的心律失常，其危害主要为心悸不适，降低心排出量，促进血栓形成，增加屮风的危险性。治疗方法有心脏电复律、药物治疗、植入心脏起搏器、导管消融、外科迷宫手术和胸腔镜下射频消融。対于药物难治性AF和慢性AF的治疗，迷宫手术的疗效最好也最为肯定。近年来房颤的消融治疗取得了飞速的发展，成为心律失常治疗领域的研究热点，引起了广大心脏外科、麻醉同仁的重视。一房颤的临床分类

2、名称临床特点心律失常类型治疗意义初发房颤有症状的，无症状的（首次发现），发生时间不明复发或不复发除非症状严重外不需药物治疗预防，阵发性房颤持续时间v7d,能自行终止，最常见为＜48h反复发作预防复发控制心室率和必要时抗凝持续性房颤非自限性持续时间＞7d或以前转复反复发作控制心室率和必要时抗凝和/或转复和预防性药物治0f永久性房颤不能终止或终止后复发或不能传复AF确定的控制心室率和必耍时抗凝二、房颤机制的研究1914-1924年Garry发现：电刺激动物心耳部可诱发房颤，将心耳尖端从心房分离，离去心耳组织则不颤动，未被离去的

3、心房组织颤动。提岀了房颤是由一系列飘忽不定、高度复杂的环形运动组成。1947年Scher提出了房颤局灶机制假说：心房的局灶发放高频电激动可导致房颤。当兔心房局部注射乌头碱后可诱发房颤，切除注射乌头碱的部位心房后房颤终止。1955年Nahum和Hoff通过刺激犬的胆碱能神经能够诱发房颤或房性早搏。为房颤的去迷走神经治疗的提供理论基础。1959年Moe和Abildskov通过犬迷走神经介导的房颤模型研究，提出了“多发子波折返”假说：房颤的维持有赖于心房内一定数量（至少3~5个）折返子波的同时存在，折返环路与心房解剖无关，由心房

4、局部的有效不应期和可兴奋性决定。这些折返子波之间可以发生碰撞、湮灭、分裂、融合等多种作用方式，导致折返子波的数量、折返环的大小、速度等改变。较好解释房颤的多种电生理特性。1982年Allessie等在犬心通过灌注乙酰胆碱和快速心房起搏诱发出持续性房颤，并在心内膜密集标测；结果证实了Moe和Abildskov的多发性子波折返学说。1992年，Schuessler研究结果显示，心房内存在着的周长很短的“8”字形密闭的功能性折返环，这种周长很短的折返环可使折返环周围心房肌组织产生颤动样传导从而导致房颤。Wang等研究表明：房颤维

5、持的机制不是多子波折返，而是闭环运行的不稳定折返环。1995年，Morillo等通过冷冻消融左下肺静脉附近的心房肌（Marshall韧带走行部位）能屮止房颤发作并能预防房颤复发。提出“局灶驱动”，近年來我国研究证实房颤的机制为肺静脉和Marshall韧带的局灶快速驱动伴颤动样传导。1997年，Kumagai等对无菌性心包炎房颤模型进行同步多部位标测的研究显示：⑴多个周长极短的闭环折返伴颤动样传导；⑵单个周长极短的闭环折返伴颤动样传导，这种折返环通常围绕一根或几根肺静脉开口运行。1998年9

6、房研究显示：左心房单个或多个不稳定的环形运动的折返环向右心房的颤动样传导是房颤维持的重耍机制。2004年，Park将包括肺静脉在内的所有腔静脉均进行电学隔离，犬的持续性房颤立即终止或90min内恢复窦性心律月持续快速心房起搏不能再诱发出持续性房颤。2005年‘Sanders等发现阵发性房颤和慢性持续性房颤在心房内均测到主导频峰的部位。两种类型房颤的主导频峰分布部位不同，阵发性房颤患者主导频峰主要位于肺静脉，而慢性持续性房颤的分布部位较广，除肺静脉之外，还分布于左心房或右心房。在主导频峰所在部位进行消融可使房颤频率变慢，87

7、%的阵发房颤终止。表明主导频峰所在位置的快速激动驱动房颤，在向周围传导过程中存在频率递减现象，说明快速激动不能向周围传导，产生颇动样传导才表现为房颤。2000-2005年临床肺静脉电隔离术的证实，来自肺静脉的局灶驱动是阵发性房颤维持的重要因素，但单纯肺静脉电隔离术治疗持续性/永久性房颤的效果较差，对肺静脉开口外部的肺静脉前庭部同时进行电学隔离能提高的成功率。“肺静脉前庭”心房肌的排列极为紊乱，激动在此易于形成折返激动。因此，起源于肺静脉的局灶快速激动在通过肺静脉前庭容易形成折返及颤动样传导，导致房颤维持oHaissague

8、erre在房颤的“驱动”说和“多发子波折返”说的基础上，提岀了“肺静脉波”假说，肺静脉及其周围的心房组织是房颤维持的关键部位，来自肺静脉的局灶快速兴奋易于岀现颤动样传导形成折返激动，使房颤的维持更具自稳性。三、心房颤动导管射频消融治疗的现状和最新进展1.肺静脉肌袖触发灶的的射频消融治疗：由最初的局灶消融