急性肾功能衰竭1ppt课件

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1、急性肾功能衰竭(AcuteRenalFailure)概念急性肾功能衰竭(ARF)是各种原因引起肾脏泌尿功能急剧降低，以致机体内环境出现严重紊乱的临床综合症。临床上主要表现为氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒，并常伴有少尿或无尿。ARF的原因与分类根据发病原因可ARF分为:肾前性肾性肾后性一、肾前性ARF1.是由于肾脏血液灌流量急剧减少所致2.早期无肾实质的器质性损害3.但若肾缺血持续过久就会引起肾脏器质性损害，从而导致肾性急性肾功能衰竭。肾缺血入球小动脉收缩肾小球有效滤过压↓肾小球滤过率↓少尿二、肾性ARF1.肾脏本身的器质性病变所引起的2.较为常见的是肾缺血及肾毒物引起的急性肾小管坏死所致的

2、ARF。肾缺血、肾毒物肾血液灌流量↓入球小动脉收缩肾小球有效滤过压↓肾小球滤过率↓少尿肾小管上皮细胞受损重吸收钠↓刺激致密斑肾素血管紧张素↑肾小管上皮细胞坏死尿外渗间质水肿管型形成梗阻在许多病理条件下，肾缺血与肾毒物经常同时或相继发生作用。肾缺血也常伴有毒性代谢产物的堆积。一般认为肾缺血时再加上肾毒物的作用，最易引起ARF。在临床上分为少尿型和非少尿型两大类。少尿型较为常见，患者突然出现少尿甚至无尿。非少尿型患者尿量并不减少，甚至可以增多，但氮质血症逐日加重，此型约占20%。三、肾后性ARF从肾盂到尿道口任何部位的尿路梗阻，都有可能引起肾后性急性肾功能衰竭。在肾后性急性肾功能衰竭的早期并无肾

3、实质的器质性损害。及时解除梗阻。可使肾脏泌尿功能迅速恢复。因此对这类病人，应及早明确诊断，并给予适当的处理。病理生理改变1.缺血：肾缺血引起氧输送不能满足细胞代谢需要时，则可引起肾衰竭。缺血性肾衰分为：前驱期维持期缓解期2.肾小管损伤：各种毒素可引起近曲小管损伤，使之丧失重吸收、分泌和浓缩尿液的功能。继发血管收缩和肾小管堵塞。3.血红蛋白尿和肌红蛋白尿：血流动力学不稳、细胞膜损伤导致凝血和炎症反应、肾小管内色素沉着以及内皮源性血管松弛因子的失活等。4.间质性肾炎：免疫性间质性肾炎可导致肾小管功能异常和嗜酸粒细胞尿。临床表现急性肾功能衰竭按其病程演变可分为少尿期，多尿期及恢复期三个阶段。一、少

4、尿期属病情危急阶段，持续时间3天到数周不等，一般7—14天，此期间由于水、电解质、酸碱平衡紊乱，氮质代谢产物潴留可有以下症状。1.少尿:24h尿量少于400ml者称为少尿，少于100ml者称为无尿。尿液性质亦有改变，除有蛋白质、红白细胞、坏死的上皮细胞和管型外，尿比重常固定在1.010左右，尿中含钠量增加，常超过40mmol/L。2.水中毒:主要由于分解代谢加强，使内生水增多以及大量补液和摄入水量过多，产生水潴留而引起代谢与功能上的障碍。急性肾功能衰竭中约有一半病人出现高血压，可能与体液过多有关；严重者可出现急性肺水肿、肺水肿和心功能不全。3.代谢性酸中毒及尿毒症:主要为代谢产物潴留的结果。

5、4.电解质紊乱:可在少尿期出现，包括有以下各项：（1）高钾血症——少尿使钾潴留，更因感染及组织分解代谢亢进而增剧，是ARF少尿期发生死亡的主要原因之一。（2）低钠血症（3）低钙血症——ARF多伴有代谢性酸中毒，使血钙游离度增加而不发生低钙性搐搦，但当酸中毒得到纠正时，则易于发生。（4）高镁血症——在重症时可出现，一般少见，可导致肌力软弱及轻度昏迷。（5）有贫血及出血倾向。二、多尿期在少尿后期，尿量渐增，排尿超过600～800ml/天即可认为是多尿期开始，当每日尿量超过1500ml/天正式进入多尿期。患者症状开始好转，血尿素氮及肌酐开始下降，水肿好转。其他代谢紊乱也逐渐恢复，此时钾、钠、水从尿

6、中大量排出，可出现低钾、低钠及脱水，应及时补充，多尿期持续数天至2周，尿量逐渐恢复正常。三、恢复期多尿期后即进入恢复期此时水、电解质均已恢复正常，血尿素氮已不高，但肾小管浓缩功能需经数月才能复原。少数病人可留下永久性功能损害。诊断一、病史通过询问病史以确定是属于肾前性、肾性或肾后性ARF。1．了解挤压伤、烧伤、大出血及大手术等的严重程度和当时的具体情况。2．有无严重感染史。3．有无肾小球肾炎、肾盂肾炎和尿路梗阻病史。4．有无严重水、电解质、酸碱平衡紊乱及严重低血压等病史。5．发病前是否使用过对肾脏有损害的药物及毒物史。6．有无少尿、无尿及尿毒症的各种症状。二、体格检查要做全面的体检，特别要注

7、意血压、心音、心律、呼吸、神志、体重的改变。并应观察水肿、贫血的程度，肺部有无湿罗音，腹部检查要注意膀胱的充盈情况等。三、辅助检查1.尿液检查尿少、尿量≤17ml/h或＜400ml/d，尿比重低，＜1.014甚至固定在1.010左右，尿呈酸性，尿蛋白定性＋~+++，尿沉渣镜检可见粗大颗粒管型，少数红、白细胞。2.氮质血症除有明确的致病因素，突然少尿或无尿，若无少尿，血肌酐每日升高88.4~176.8mmol/