心肌炎的诊断与治疗ppt课件

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1、心肌炎的诊断与治疗连云港市第三人民医院葛长江一、心肌炎的定义各种病毒都可引起心肌炎,其中以引起肠道和上呼吸道感染的委员长病毒感染最多见。肠道病毒为微小核糖核酸病毒,其中柯萨奇、埃可(ECHO)、脊髓灰质炎病毒为致心肌炎的主要病毒;粘病毒如流感、副流感、呼吸道合胞病毒等引起的心肌炎也不少见;腺病毒也时有引起心肌炎。此外,麻疹、腮腺炎、乙型脑炎、肝炎、巨细胞病毒等也可引起心肌炎。临床上绝大多数病毒性心肌炎由柯萨奇病毒和埃可病毒引起。柯萨奇病毒的B组为人体心肌炎的首位病原体,按其分型以2、4二组最多见

2、,5、3、1型次之;A组的1、4、9、16、23各型易侵犯婴儿,偶尔侵入成人心肌。心肌炎的分类1.感染性疾病病程中发生的心肌炎其致病病原体可为细菌、病毒、霉菌、立克次体、螺旋体或寄生虫。细菌感染以白喉为著,成为该病最严重的并发症之一;伤寒时心肌炎不少见;细菌感染时心肌受细菌毒素的损害。细菌性心内膜炎或心肌炎可以延及心肌,伴发心肌炎,致病菌以葡萄球菌、链球菌或肺炎球菌为主,脑膜炎球菌菌血症、脓毒血症等偶尔可侵犯心肌而引起炎症。多种霉菌如放线菌、白色念珠菌、曲菌、组织胞浆菌、隐球菌等都可引起心肌炎症

3、,但均少见。原虫性心肌炎主要见于南美洲锥虫病与弓青工体病。立克次体病如斑疹伤寒也可有心肌炎症。螺旋体感染中钩端螺旋体病的心肌炎不少见,梅毒时心肌中可发生树胶样肿。近年来,病毒性心肌炎的发病率显著增多,受到高度重视,是当前我国最常见的心肌炎,霉菌、寄生虫、立克次体或螺旋体引起的心肌炎则远比病毒和细菌性心肌炎少见。心肌炎的分类2.过敏或变态反应所致的心肌炎就目前所知,风湿热的发病以变态反应可能最大,风湿性心肌炎属于此类。3.化学、物理或药物所致的心肌炎化学品或药物如吐根素、三价锑、阿霉素等,或电解质

4、平衡失调如缺钾或钾过多时,均可造成心肌损害,病理上有炎性变化;心脏区过度放射,也可引起类似的炎性变化。心肌炎的发病机理(一)病毒直接作用实验中将病毒注入血循环后可以心肌炎。以在急性期,主要在起病9天以内,病人或动物的心肌中可分离出病毒,病毒荧光抗体检查结果阳性,或在电镜检查时发现病毒颗粒。病毒感染心肌细胞后产生溶细胞物质,使细胞溶解。心肌炎的发病机理免疫反应实验与人体病毒性心肌炎起病9天后心肌内已不能再找到病毒,但心肌炎变仍继续;有些患者病毒感染的其他症状轻微而心肌炎表现颇为严重;还有些患者心肌

5、炎的症状在病毒感染其他症状开始一段时间以后方出现;有些患者的心肌中可能发现抗原抗体复合体。以上都提示免疫机制的存在。实验中小鼠心肌细胞感染少量柯萨奇病毒,测得其细胞毒性不显著;如加用同种免疫脾细胞,则细胞毒性增强;如预先用抗胸脾抗体及补体处理免疫脾细胞,则细胞毒性不增强;若预先以柯萨奇B抗体及补体处理免疫脾细胞,则细胞毒性增加;实验说明病毒性心肌炎有细胞介导的免疫机制存在。研究还提示细胞毒性主要由T淋巴细胞所介导。临床上,病毒性心肌炎迁延不愈者,E花环、淋巴细胞转化率、补体C均较正常人为低,抗核

6、抗体、抗心肌抗体、抗补体均较正常人的检出率为高,说明病毒性心肌炎时免疫机能低下。最近发现病毒性心肌炎时自然杀伤细胞的活力与α干扰素也显著低于正常,γ干扰素则高于正常,亦反映有细胞免疫失控。小鼠实验性心肌炎给免疫抑制剂环孢霉素A后感染早期使病情加重和死亡率增高,感染1周后给药则使死亡率降低。心肌炎的病理改变病变范围大小不一,可为弥漫性或局限性。随病程发展可为急性或慢性。病变较重者肉眼见心肌非常松弛,呈灰色或黄色,心腔扩大。病变较轻者在大体检查时无发现,仅在显微镜下有所发现而赖以诊断,而病理学检查必

7、须在多个部位切片,方使病变免于遗漏。在显微镜下,心肌纤维之间与血管四周的结缔组织中可发现细胞浸润,以单核细胞为主。心肌细胞可有变性、溶解或坏死。病变如在心包下区则可合并心包炎,成为病毒性心包心肌炎。病变可涉及心肌与间质,也可涉及心脏的起搏与传导系统如窦房结、房室结、房室束和束支,成为心律失常的发病基础。病毒的毒力越强,病变范围越广。在实验性心肌炎中,可见到心肌坯煞费苦心之后由纤维组织替代。症状表现心肌炎的症状可能出现于原发病的症状期或恢复期。如在原发病的症状期出现,其表现可被原发病掩盖。多数患者

8、在发病前有发热、全身酸痛、咽痛、腹泻等症状,反映全身性病毒感染,但也有部分患者原发病症状轻而不显著,须仔细追问方被注意到,而心肌炎症状则比较显著。心肌炎患者常诉胸闷、心前区隐痛、心悸、乏力、恶心、头晕。临床上诊断的心肌炎中,90%左右以心律失常为主诉或首见症状,其中少数患者可由此而发生昏厥或阿-斯综合征。极少数患者起病后发展迅速,出现心力衰竭或心源性休克。体征1.心脏扩大轻者心脏不扩大,一般有暂时性扩大,不久即恢复。心脏扩大显著反映心肌炎广泛而严重。2.心率改变心率增速与体温不相称,或心率异常缓

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