睡眠与觉醒2_

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1、睡眠与觉醒（2）生理学及神经生物学教研室李博2011年10月睡眠的分期与特征维持觉醒的中枢调控机制REM睡眠(rapideyemovementsleep,REMsleep)慢波睡眠的产生机制REM睡眠的产生机制睡眠的特征：睡眠是一种持续性的、可逆的，并伴随着反应能力减弱和主动行为消失的行为状态。S从低等动物（如昆虫）到高等动物（鸟类、哺乳类）普遍存在。觉醒时，脑电波呈去极快波，闭目安静时枕叶出现α波，抗重力肌保持一定的张力，维持一定的姿势或进行运动，眼球可产生追踪外界物体移动的快速运动。睡眠时，脑电波一般呈同步化慢波，嗅视听触等感觉减退，骨骼肌反射和肌紧张减弱，血压下降，心率减慢，瞳孔

2、缩小，尿量减少，体温下降，代谢减慢。维持觉醒的中枢调控机制网状结构上行激动系统（ascendingreticularactivatingsystem）脑干二级感觉传入通路经过脑干时发出侧枝与网状结构内的神经元发生突触联系具有上行唤醒作用作用方式：感觉的非特异性投射系统，到达大脑皮层，该系统没有专一的感觉传导功能，因此不能引起各种特定的感觉。巴比妥类阻断上行激动系统，起催眠作用。特异性感觉通路感觉传入纤维到达丘脑后，经丘脑特异感觉接替核投射至大脑皮层的特定区域，具有点对点的投射关系。丘脑非特异投射核投射至大脑皮层的广泛区域，与皮层不具有点对点的投射关系，起维持和改变大脑皮层兴奋状态的作用

3、。大脑皮层和皮层下结构通过下行纤维兴奋网状结构大脑皮层海马杏仁核下丘脑网状结构A:切断特异性传导系统的猫：可以觉醒B：切断非特异性传导系统的猫：昏睡觉醒状态：行为觉醒：对新异刺激有探究行为脑电觉醒：不一定有探究行为，脑电呈现去同步化快波行为觉醒：对新异刺激有探究行为机制：中脑多巴胺能神经元放电（破坏后不再对新异刺激探究，但是脑电快波）脑桥蓝斑上部去甲肾上腺素能神经元（破坏后脑电快波减少，有感觉传入时，动物仍能唤醒，但唤醒作用短暂）脑电觉醒：不一定有探究行为，脑电呈现去同步化快波机制：脑干网状结构胆碱能系统阿托品阻断（诱导同步化慢波，动物行为上不表现睡眠）睡眠分类慢波睡眠（slowwav

4、esleep，SWS），分为四期入睡期（Ⅰ期）潜睡期（Ⅱ期)中度睡眠期（Ⅲ期）深度睡眠期（Ⅳ期）异相睡眠（paradoxicalsleep，PS）又称为快波睡眠，快速眼球运动睡眠（rapideyemovementsleep，REMsleep）两个过程互相交替，4-5次睡眠各时相的脑电波（EEG）睡眠的时相慢波睡眠（slowwavesleep,SWS）(4期)（同步化）I期（入睡期）：波明显减少，出现θ波II期（浅睡期）：在θ波背景上，出现睡眠梭形波(σ波，变异的波，13–15Hz，20–40V，0.5–1s)，和κ-复合波。III期（中度睡眠期）：高幅的δ波，占20-50%IV期

5、（深度睡眠期）：高幅的δ波，超过50%快眼动睡眠（rapideyemovementsleep,REMsleep）去同步化）EEG：不规则的β波睡眠各时相的脑电波（EEG）去同步化快波同步化慢波慢波睡眠表现感觉、运动、自主神经活动减退意义生长激素分泌增多，促进生长和体力的恢复快波睡眠表现活动进一步减退，伴阵发性表现意义生长激素分泌减少，脑内蛋白质合成加快，促进精力恢复，某些疾病可能夜间发作慢波睡眠发生机制:三个有关的脑区脑干睡眠诱导区:上行抑制系统（尾端网状结构）低频刺激—睡眠高频刺激—觉醒间脑睡眠区（下丘脑后部，丘脑髓板内核群邻旁区和丘脑前核）刺激结果同上前脑基底部睡眠区（视前区和Br

6、oca斜带区）低频+高频刺激---睡眠REM睡眠1953年，Aserinski发现了REM睡眠;1957年，Dement发现REM睡眠期间做梦的几率远高于其它各期;Jovet发现REM睡眠期间的肌张力消失现象。Aserinski&.Kleitman被认为是现代睡眠研究的奠基人。最长不睡觉RandyGardner在REM睡眠阶段……脑电图：不规则β波眼动电图：放电增加肌电图：放电减弱各种感觉进一步减退，唤醒阈提高，肌肉进一步松弛，可有间断的阵发性表现（眼球运动，躯体扭动，血压升高，心率加快，呼吸加快）做梦：其它生理变化：脑耗氧量，脑血流量，脑蛋白合成量，生长激素。睡眠的周期变化：首先进入

7、慢波睡眠慢波睡眠与REM睡眠交替，4-5周期睡眠后期，REM睡眠的持续时间延长越近早晨，最大睡眠深度，不能到阶段4。睡眠研究：行为学观察EEG观察睡眠剥夺（eg.小站台法，共轭转盘法）选择性神经纤维毁损(eg.中脑头端切断)分子生物学分析（clockgene）海豚的左右脑交替睡眠丘脑和皮层电节律的调节从自动节律到单次节律，提示从慢波睡眠向觉醒的转换的可能机制睡眠-觉醒的转换（sleep-wakefulnessswitch）REM睡眠的发生机制