血管紧张素转换酶与各种疾病的相关性研究

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1、近年研究表明，CD4+CD25+调节性T细胞可能参与乙型肝炎病毒（1IBV）感染慢性化的过程.有文献报到乙型肝炎患者FoxP3的表达水平与病情轻重相关’捉示肝组织浸润淋巴细胞屮FoxP3+细胞的增高可能是机体调节过度免疫反应的一种机制.该结果有助于加深我们对乙型肝炎免疫发病机制的认识.5.4不明复发性流产（URSA）患者蜕膜Foxp3mRNA的表达近代生殖免疫学研究认为，正常妊娠的维持有赖于母胎免疫耐受的形成.这种耐受一旦火调，就可能导致流产的发生，尤其是原因不明的复发性流产.实验表明URSA患F

2、oxp3mRNA表达显著低于正常妊娠妇女.6FOXP3检测目前认为FOXP3特并表达于CD44-CD25IT细胞，可作为Tr细胞的特异分子标志物.与检测CD41CD25+调节T细胞的数量相比，检测FOXP3的表达水平能更准确反映机体调节性T细胞的功能.目前多采用PCR方法检测FOXP3mRNA的表达.方法可以用PCR循环后电泳根据扫描标本条带的光密度和内参照的比值来定虽3或者直接用实时荧光定量PCR的方法测定FOXP3mRNA的表达疑，但检测前需先制备内参标准品血管紧张素转换酶与各种疾病的相关性研

3、究潘利琴温州市第三人民医院检验科（325000）血管紧张索转换酶

4、存在于血液循环中：而且还存在肺，脑，肾脏，肾上腺，子宫等组织中，并发挥各种生理作用L1,研究证实ACE多态性和血流稳态，充血性心力衰竭，肾脏疾病，高血压和新牛儿发育以及某些病理妊娠和妇产科疾病有关联.1.血管紧张索转换酶概述血管紧张素转换酶（ACE）为含锌的金屈水解酶，其结构有2个特点；（1）两种异构酚形式；内皮ACE分子虽:约为140-160KD,有两个活性单位，存在丁•血管内皮细胞和上皮细胞，受糖皮质激索调节'睾丸ACE分子虽:约为90-100KD仅有1个活性单位，存在于睾丸生殖细胞，受雄激索

5、调节：<2）ACE的C-末端有一短疏水性氨基酸序列，能锚凹于细胞衣而，形成膜结合形式的ACE,此区域能被活性蛋白酶裂解而分泌进入循环成为可溶性的ACE.因此有组织ACE和循环ACE分别.ACE是肾索-血管紧张索朋固酮系统（RAS）以及缓激肽系统的重要成分，主要存在于肺毛细血管表面的上皮细胞及囊泡中，通过内分泌、自分泌和旁分泌参与RAS全身和局部作用.它作用丁•血管紧张素1（Ang-l）牛成缩血管活性物质血管紧张素11

6、.2.血管紧张索转换酶基因及多态性ACE基因位丁染色体17Q23±：核苛酸序列长21kb,由26个外显子和25个内含子组成.内含子16上有一个287bpAlu重复序列的插入和缺失的多态性,形成两种等位基因；1和D型，及3种基因型;DD/II/DI型.该多态性有种族，地区差异，高加索人ACE基因频率I低于D；亚洲人群则以II型频率最高.人群个体间ACE活性由I/D多态性决定.DD纯合子基因型ACE活性授高’II基因型ACEM低：仅为DD型的一半.有报道由于ACE基因插入或缺失一个287bp序列：造成

7、转录时mRNA的不同拼接，影响mRNA的稳定性,从而调控ACE基因的表达和分泌.DD型由于缺失287bp序列这一棘寂性基元：导致转录时ACE基因的活化：引起机体ACE的高水平.3.ACE与各种疾病3.1妊娠高血压疾病；妊娠高血丿玉疾病是一种妊娠期有的.严璽危害母婴健康的并发症，病因尚不明确：主要表现为血压升高及机体代谢紊乱.基本病理牛理变化是全身小动脉痉挛’血管内皮损伤：血管对Ang-11敏感性增强：血管内皮及其基底膜受损，凝血反应被激活，血管活性物质比例失调，小血管痉挛.妊娠高血压疾病孕妇及胎儿

8、血浆小肾索活性、血管紧张索11及醛I占1酗水平较正常孕妇明显升髙・动物实验发现，高血压基因接近于ACE基因位点,大鼠ACE某因内含子中存在ACE缺失/插入多态性’该多态性与其高血压相关.在人类，缺失型ACE基因（DD型）与血浆、心肌及血管组织中ACE活性增烏札I关，并发现该缺失型基因与高血压、冠心病具相关性.而子宫胎盘内冇独立的肾索■血管紧张素系统，因此推测肾索血管紧张素■醛固酮系统（RASS）在妊娠高血压疾病发病中起匝要作用’ACE基因I/D多态性可能是妊娠高血压疾病遗传分子生物