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1、酒精性肝病47例临床分析在我国，随着人们生活水平的提高，饮食结构的改变及社会交往的增多，饮酒人数逐年增加。随之而来的酒精性肝病的发病率在我国也呈逐年上升的趋势，酒精性肝病成为仅次于病壽性肝炎的第二大川:病。现就2007〜2008年两年來在我院体检小心健康体检者中检出并确诊的酒精性肝病47例总结如下。1一般资料47例均为来我院体检中心健康体检者，男性45例，女性2例;年龄32〜46岁。体检吋详细询问病史及饮酒史，物理查体，同时进行血、尿常规，血脂、血糖、肝功、肾功能、肝炎病毒相关免疫学检测、甲胎蛋口(AFP)、糖链
2、抗原19-9019-9)^癌胚抗原(CEA)检测，心电图、腹部B超。2酒精性肝病临床诊断标准[1]根据2006年中华医学会肝病分会脂肪肝、酒精肝病组制定的《酒精性肝病诊疗指南》中“酒精性肝病临床诊断标准”：①有长期人量饮酒史，病程>5年，折合酒精量男性240g/d,女性$20g/d,或两周内冇大虽饮酒史。②化验室证实肝功能损害。③B超影像学检查肝实质为细致而致密的交回声区、形如云雾状，肝深部呈衰减回声像。④排除嗜肝病毒的感染、药物和中毒性肝损伤等。禁酒后复查肝功能相关指标明显下降，通常4周内基本恢复正常。3临床特
3、点1)47例均有长期大量饮酒史,5年以上的38例，10年以上的9例,折合酒精量N40g/d31例,<40g/d16例。47例中29例没冇明显临床症状,18例表现为不同程度的右上腹不适和胀痛，食欲减退、乏力。体重超标13例，物理检查肝掌、肝脏肿人6例。2)肝功能改变特点:依据酒梢性肝病诊断标准分为酒精性脂肪肝及酒精性肝炎，诊断为酒精性脂肪肝的39例主要为血清内氨酸氨基转移酶(ALT)和血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及丫-谷氮酰转移酶(GGT)轻度增高，其他指标皿红素、碱性磷酸酶无明显异常。诊断为酒精性肝炎的8例
4、ALT、AST、GGT明显升高超过正常值的4〜6倍以上,AST升高较ALT升高明M,AST/ALT比值大于2,血常规平均红细胞容积(MCV)和血胆红素均轻中度升高。3)AFP、CA19-9.CEA检测结果:2例酒精性肝炎CA19-9轻度升高,余均为正常。47例中同时合并冇糖、脂代谢异常或高尿酸血症1〜3项异常的14例。4)B超影像学检查符合酒精性肝病改变，其屮3例伴有轻度脾脏肿人。5)随访结果:47例经严格禁酒后1〜2个月复查肝功能和关指标明显下降，其中24例基本恢复正常,2例CA19-9升高降为正常。糖、脂代谢
5、界常明显好转。4讨论1)酒精性肝病是市于大量饮酒所致的肝脏疾病。在长期过量饮酒的人群中，约冇90%〜100%的儿率患有酒精性脂肪肝,10%〜35%的患有酒精性肝炎。酒精性肝病包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化以及酒精性肝驶化。脂肪肝是酒精性肝病最早也是最常见的肝脏病变，其脂肪肝程度与单纯性脂肪肝相同,但以肝细胞坏死、炎性细胞浸润,Mallory小体形成为主［2］。人体摄入的酒精主要在肝细胞的乙醇脱氢陆作用下变成乙醛，洒精性肝病的发牛.主要是乙醇和乙醛的毒性作用所致。乙醛为高活性化合物，能干扰肝细胞的多方
6、而功能，彫响线粒体对ATP的产生，蛋白质的生物合成和排泄，所以酒被称为慢性肝毒素［3］。酒精性肝病初期一般没有明显的临床症状,随着饮酒量的增多及时间的推移，病情可进一步发展为酒精性肝炎,重者可引起肝硬化、肝功能衰竭。2)用于筛查洒精性肝病的实验室指标主要有:©AST和ALT,两者均可明显升高，但以AST升高为主,AST/ALT比值通常大于20AST主要分布于细胞浆和线粒体，是一种线粒体酶，极易受酒精的影响，而酒精具有线粒体毒性，在长期人量酒精摄入时肝细胞内的线粒体肿胀损伤,使AST更容易进入周围血循环。②血清总胆
7、红索及GGT升高是酒精性肝病的敏感指标,在肝细胞损伤早期甚至还未出现洒精性肝损伤吋即可升高，与饮酒吋间长如及饮酒量呈明显正和关。GGT在肝脏的活性强度居第三，在体内主要参与谷胱廿肽的合成与分解代谢，氨棊酸的转运、解毒，当机体眾銘于氧化的危险因索时，可激活抗氧化反应，诱导产牛•人量GGT。患酒精性脂肪肝时以上指标仅轻中度增高，患酒梢性肝炎时则可明显增高2〜6倍。3)酒精性肝病患者易介并糖和脂类代谢异常，可表现为高胰岛索血症及胰岛索抵抗。木组有14例合并有不同程度的糖、脂类代谢异常，可能机制为［4］酒精造成广泛的肝组
8、织损伤，将衙萄糖转化为肝糖原的功能减弱，造成餐后1〜2h内血糖升高，刺激胰岛素分泌，同时対胰岛素的灭活功能减弱，使胰岛素浓度进一步升高，造成高胰岛素血症。因此对酒精性肝病患者应积极治疗伴有的高胰岛素血症和胰岛素抵抗现象。4)CA19-9是一种糖蛋白，在狀腺癌、肝胆和胃肠道疾病时血中CA19-9的水平可明显升高。本组2例酒精性肝炎者该项指标轻度升高提示酒精对肝细胞造成损伤时
