内科护理学呼衰ppt课件

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1、呼吸系统疾病的护理呼吸衰竭1呼吸衰竭定义：呼吸衰竭,系指由于各种原因引起的肺通气和(或)换气功能的严重障碍，使机体不能进行有效的气体交换,导致低氧血症(伴或不伴)高碳酸血症，从而产生一系列的病理生理改变和相应的临床表现的一种综合症。本症可因肺部疾病引起,也可能是各种疾病的并发症。234肺通气肺换气组织换气气体运输细胞内氧代谢O2CO2外呼吸内呼吸5病因气道阻塞性病变肺血管病变神经肌肉病变肺组织病变胸廓与胸膜病变病因61肺通气不足23弥散障碍发病机制通气/血流比例失调7（二）发病机制和病理生理1、肺泡通

2、气不足:正常人静息状态下，总肺泡通气量为4L/分钟，可维持正常肺泡氧分压和二氧化碳分压。当通气功能障碍时，例如支气管粘膜水肿，分泌物增加，可导致支气管管腔狭窄阻塞；当大量胸水，气胸，肺不张时，肺的膨胀受限。这些原因均可使肺泡通气不足，导致缺O2和CO2潴留。82、通气／血流（V／Q）比例失调：是低氧血症最常见原因。正常成人静息状态，肺泡通气（V）为4升／分；肺血流量（Q）为5升／分，其比例为0.8，此为最佳比例。使进入肺泡的气体可以和肺泡旁血流充分气体交换。若V／Q＜0.8则表明血流正常，而通气不足，

3、产生肺动-静脉样分流，指使静脉血未能充分氧合就进入了动脉，如肺不张，肺水肿。若V／Q＞0.8表明病变部位通气正常而缺少血流，生理死腔增大，如肺栓塞和休克时。V／Q失调最终引起缺氧，对CO2潴留影响甚微。93、弥散功能障碍：肺泡和毛细血管之间的气体交换是一种物理弥散过程。肺泡弥散面积减少或呼吸膜的增厚均可影响气体的弥散。由于氧气的弥散速度比二氧化碳慢，仅为二氧化碳的1/20，故弥散障碍通常以低氧血症为主。104、缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响缺氧和二氧化碳潴留时能够影响全身各系统器官的代谢、功能甚至组织

4、结构的变化。（1）对中枢神经系统的影响：脑细胞对缺氧十分敏感。轻度缺氧——注意力不集中，定向障碍，智力减退；缺氧持续加重——烦躁不安，谵妄，神志恍惚甚至昏迷。CO2潴留——抑制中枢神经系统。缺氧和二氧化碳潴留，使脑血管扩张，脑血流增加，颅压升高，可进一步加重脑缺氧，造成恶性循环。11（2）对心脏、循环的影响：缺氧和二氧化碳潴留刺激心脏，使心率加快，心博量增加，血压上升；缺氧时肺小动脉收缩，导致肺动脉高压，右心负荷加重；长期缺氧可使心肌变性坏死，导致心力衰竭；PaCO2中度升高时，四肢浅静脉和毛细血管扩

5、张，病人表现为皮肤潮红温暖，有二氧化碳潴留面容：面红、暖、多汗，球结膜充血等。123、对呼吸的影响：缺氧通过颈动脉体和主动脉体化学感受器的反射作用兴奋呼吸中枢，呼吸增强。严重缺氧对呼吸有抑制作用。长期慢性缺氧者的呼吸中枢对呼吸抑制性药物高度敏感，故慢性呼衰病人要慎用镇静药、止痛药和安眠药。慢性Ⅱ型呼衰时，呼吸中枢化学感受器对CO2反应差，主要依靠缺氧对颈动脉体的兴奋作用。若高浓度吸氧，使缺氧兴奋呼吸的作用减弱，肺通气量反而下降。13（4）呼吸性酸中毒和电解质的影响：严重缺氧时，体内三羧酸循环、氧化磷酸

6、化作用受抑制，机体产能减少，无氧酵解增加，乳酸堆积在体内，导致代谢性酸中毒。（5）对血液系统的影响：慢性缺O2，引起继发性红细胞增多，使血容量和血液粘稠度增加，加重心脏负荷。由于缺O2和细胞毒素的作用，引起毛细血管内皮损伤，容易诱发DIC。14（6）对消化系统的影响缺O2可使消化功能障碍，表现为腹胀气，恶心，消化道应激性溃疡，出血。也可直接或间接损害肝细胞致肝脏中心小叶坏死，转氨酶和胆红素增高。（7）对肾功能的影响缺氧可使肾血管收缩，肾血流量减少，肾小球滤过率下降，表现为少尿和氮质血症。15（三）呼吸

7、衰竭分类2.按病情急缓分类1.按动脉血气分析分类Ⅰ型呼吸衰竭Ⅱ型呼吸衰竭急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭161、按动脉血气分析分类（1）Ⅰ型呼衰即缺氧性呼衰：PaO2<60mmHg,而无二氧化碳潴留，因肺泡换气功能障碍所致。（2）Ⅱ型呼吸衰竭即高碳酸性呼衰：缺氧同时伴二氧化碳潴留，PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg,是由于肺泡通气功能障碍引起。172、按照发病急缓分类（1）急性呼衰：由于某些突发的疾病，如呼吸阻塞、脑血管意外、休克、肺梗塞，使肺通气（或）换气功能严重障碍，在短时间内引起呼吸衰竭，

8、因机体不能很快代偿，抢救不及时会危及患者生命。18（2）慢性呼衰：多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，以COPD常见，若在此基础上并发呼吸道感染，气道痉挛或因其他原因增加呼吸生理负担，致代偿失调，在短时间内出现严重缺O2、CO2潴留临床表现，称为慢性呼吸衰竭急性加重，其病理生理学和临床情况兼有急性呼衰的特点。19（四）临床表现1、呼吸困难：最早出现的症状。病人有明显呼吸困难，表现为频率、节律和幅度的改变。较早表现为呼吸频率增快，病情加重