高压氧治疗在股骨头坏死中的应用

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1、高压氧治疗在股骨头坏死中的应用股骨头坏死概述股骨头缺血坏死(avascularnecrosisofthefemorai-head,ANFH)又称无菌性坏死，流行病研究结果显示无菌性坏死发生率在股骨头坏死患者中占50%—60%oANFH的病因病理尚不完全明确，股骨头外侧骨飯血管供给股骨头飯区的外上2/3,骨飯内血管供给股骨头其余1/3;在股骨颈部，下干飯血管是最重要的血管。这些血管虽相互交通，但各自具有一定的独立性；所以当骨外动脉部分血供受影响时，可能诱发股骨头内静脉瘀滞和骨内压增高，上述三者相互影响共同作用最终导致股骨头缺血，发生股骨头坏死。股骨头坏死常使患者出现不同

2、程度的临床症状，如韻关节疼痛和功能障碍，甚至残疾。近年，发病率明显増高，且日趋年轻化。股骨头坏死为常见的骨关节病之一，病因复杂，大多因创伤、长期应用激素药物、酒精刺激、减压病、风湿病、高脂血症、骨质疏松等引起；先破坏邻近关节面组织的血液供应，进而造成坏死。其主要症状，从间断性疼痛逐渐发展到持续性疼痛，再由疼痛引发肌肉痉挛、关节活动受到限制，最后严重致残而跛行。临床上不得不进行换髓治疗，而换髓手术对患者身心造成严重的创伤。股骨头坏死是股骨头血供中断或受损，引起骨细胞及骨髓成分死亡及随后的修复，继而导致股骨头结构改变、股骨头塌陷、关节功能障碍的疾病。在激素性或酒精性(非创

3、伤性)骨坏死中，最常见的病理生理结果是血管内和微循环凝血。高压氧治疗机制股骨头缺血性坏死是由于局部血管受损或阻塞、血液淤滞、营养障碍而造成骨细胞、骨髓造血细胞缺血、缺氧而死亡。高压氧治疗股骨头坏死的机制在于：高压氧下人体内血氧显著增加，同时提高了血氧张力，同时还提高血氧弥散速率，增加了有效弥散范围，从而使股骨头局部的氧含量显著增加。(1)HBO治疗可明显促进毛细血管新生和骨质形成。股骨头缺血性坏死关键在于股骨头供血障碍，因而治疗的宗旨是尽快重建血液供应网，修复坏死的骨组织。许多报道都证实在HBO条件下新生血管形成加速，同时矿物质聚集增加。(2)HB0能明显提高血氧张力

4、，增加血氧含量。从而使氧由毛细血管向组织弥散的量明显增加，更重要的是弥散距离显著増大，有效改善了缺血组织的供氧。数据显示：在0・13MPaHB0下，血液中溶解的氧可以达到6%体积分数，即使没有正常的血红蛋白参与，也足以满足组织需氧量。(3)HBO能增强吞噬细胞的活力，有利于坏死骨组织的清除。可见，HBO疗法是一种疗效确切的非手术疗法，安全、无创伤，因而对儿童股骨头缺血性坏死是一种首选的治疗方法，尤其对双侧坏死的患者更为适宜。Okubo等在大鼠3周HBO实验中发现HBO可以有效提高人骨形成蛋白(rhBMP-2)促进骨形成的作用，松质骨形成面积，碱性磷酸酶水平，钙含量等指

5、标均高于对照组，但对股骨头坏死区域是否有新骨形成目前尚未见文献报道。HBO组织氧分压提高还有助于减轻病变组织水肿，降低骨内压，恢复静脉回流，改善微循环，也是缓解疼痛的原因。另外，HBO能増强吞噬细胞的活力和吞噬能力，有利于坏死骨组织的吸收和清除。赵伦华等通过兔动物实验发现，第8周时坏死骨小梁周围出现多核破骨细胞及较肥胖的成骨细胞，造血细胞增生明显、肥大脂肪细胞明显减少，HBO治疗对早期激素性股骨头缺血性坏死有明显的修复作用。因此HBO疗法是治疗股骨头坏死的一种有效方法，对骨组织的修复有明显的促进作用，但是对关节软骨病变无明显改善，特别是III期以后出现股骨头软骨病变时

6、，效果不理想。髙压氧对兔激素性股骨头坏死的血液流变学影响长期使用或短期大量使用肾上腺皮质激素引起的股骨头缺血性坏死(Avascularnecrosisoffemoralhead,ANFH)有大量报道。对其发生机制也提出了多种学说，如脂肪栓塞、骨内高压、血管内凝血等。有人通过激素诱导建立股骨头缺血坏死模型，观察血液流变学在激素性股骨头坏死中的改变及意义，我们在前期同类研究的基础上，用高压氧进行后续治疗，以期从治疗角度前瞻性研究短期使用大剂量激素性致股骨头坏死的可能机理。Cosgriff(1930)首次报道应用激素能引起血液高凝状态，Ariel也认为激素可使全身静脉血和局

7、部骨髓血液流变学状态发生异常，使血液的凝固性增高，静脉栓塞，血液瘀滞，形成骨内高压；而且高粘血症对微循环有阻滞作用，使血小板聚集，血管闭塞，局部酸性代谢物质积聚，毛细血管通透性增高，血浆外渗，骨髓间质水肿，使骨内压升高。本实验模型组血液高、中、低切变率和血浆粘度粘度均显著高于对照组(PvO.05),而对照组血液切变率及血浆粘度保持稳定，证实激素是引起兔血液流变学参数变化致骨质恶化的原因。股骨头是一个密闭无弹性的腔室，即使很轻微的淤血都可以造成骨内压显著升高。糖皮质激素可使体内脂代谢紊乱，出现高脂血症，骨髓内脂肪组织增生，脂肪细胞肥大。仅脂肪细胞的肥大