内科学精典笔记

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1、内科学笔记一、泌尿系统1、肾小球病一组有相似的临床表现（血蛋口高血压）但病因发病机制病理改变病程预后不同，病变主要累及双肾肾小球的疾病。1.临床分类:急性肾小球肾炎，急进性，慢性，无症状血尿或蛋白尿，肾病综合症；病理分类：轻微性肾小球病变，局灶性节段性，弥漫性（膜性，增生性，破化性），未分类的。2.临表：蛋白尿，血尿，水肿，鬲血压，肾功能损害2、急性肾小球肾炎1.临表：尿显常，水肿，高血压，肾功能异常，充血性心衰，免疫学检查异常2.诊断：链球菌感染1〜3周发生血尿蛋白尿水肿和高血压，甚至少尿及氮质血症的急性肾小球肾炎综合症

2、表现，血清C3下降，病情于发病8周内逐渐减轻到完全恢复正常3.治疗：休息，记性肾衰透析，自限性疾病不宜糖皮质激索和细胞毒物质3、慢性肾小球肾炎1.临表：起病慢隐袭多样性蛋白尿血尿高血压水肿，不同程度的肾功能减退，病情时轻时重迁延渐进性发展为慢性肾衰2.诊断：凡尿化验异常（蛋白血管型尿）水肿高血压一年以上，无论肾功能是否损害应考虑，排除继发性和遗传性后可诊断3.治疗:以防止或延缓肾功能进行性恶化，改善或缓解临床症状及防治严重并发症为冃的，而不以消除丿永红细胞或轻微尿蛋口为口标。1积极控制高血压和减少蛋白丿永2限制食物屮蛋白及

3、磷入虽3应用抗血小板解聚药4糖皮质激索和细胞簿药物5避免加重肾脏损害的因素4.肾病综介症：尿蛋白大于3.5g/d；血浆白蛋白低于30g/L；水刖血脂升高NS分继发性和原发性1.病生改变：大量蛋白尿，血浆蛋白改变，水肿，高脂血症2.原发性ns分类，临表：1微小病变性肾病：肾小球基木正常近曲小管上皮细胞可见脂肪变性，电镜下冇广泛的肾小球脏层上皮细胞足突消失2系膜增牛肾小球肾炎：光镜下见肾小球系膜细胞和系膜基底弥漫增生，依增生程度分为轻中重度3系膜毛细血管性肾小球肾炎：系膜细胞和系膜基质增生，町插入肾小球基底膜和内皮细胞之间，使

4、毛细血管禅“双轨征”4膜性肾病光镜卜-肾小球弥漫病变，电镜肾小球基底膜上皮侧有排列整齐的电子致密物，伴有广泛的足突融合5局灶性节段性肾小球侦化：光镜下病变局灶性，节段分布，表现为受累节段的硕化（系膜基质增牛毛细血管闭塞球囊粘连）相应的肾小管萎缩，肾间质纤维化3.并发：感染，血栓栓塞，急性肾衰，蛋口质脂肪代谢紊乱4.治疗：糖皮质激素通过抑制炎症反映抑制免疫放映抑制醛固酮抗利尿激素分泌，影响肾小球基底膜通透性等作用发挥利冰消除蛋口凍疗效，起始足量，缓慢减药，长期维持；细胞毒药物：可用于激素依赖性和激素抵抗性患者，协同激素，无激

5、素禁忌，不作为首选5.丿求路感染（大肠埃希菌）上行，血行，直接，淋巴道1.易感因素：尿路换阻，膀胱输尿管反流，机体免疫力下降，神经源性膀胱，妊娠，医源性因素，泌尿系统结构界常，遗传2.临表：膀胱炎，肾盂肾炎（急性：热，寒战，头痛，恶心呕吐，尿频尿急尿痛，排尿困难，心动过速，肋脊角或输尿管点压痛或脊区叩击痛，慢性），无症状细菌尿3•并发：肾乳头坏死，肾周围脓肿4.诊断：尿路刺激征，感染中毒现象，腰部不适结合尿液细菌学检查不难，凡有真性细菌丿求者可诊断，无症状依靠尿细菌学检查5.抗感染用药原则：选用致病菌敏感的抗生素，抗生素在

6、尿和神内的浓度要高，选用肾毒性小，副作用少的抗生素，单一药物治疗失败，严重感染，混合感染，耐药菌株岀现，对不同类型的感染给予不同的治疗时间。1.重新感染：治疗后症状消失，床菌阴性，停药6周后再次出现真性细菌尿，菌株与上次不同6•复发：治疗后症状消失，尿菌转阴6周内再次出现血尿，菌种与上次相同，为同一血清型。7.疗效评定：治愈：症状消失，尿菌阴性，疗程结束两周6周复查仍阴性。治疗失败：治疗后尿菌阳性，或治疗后尿菌阴性，2周或6周复查尿菌专为阳性「L为同一菌种。6、慢性肾衰1・肾功能代偿期，肾功能失代偿期，肾功能衰竭期，尿毒症

7、期2.临表：水电解质，蛋口质糖脂肪维工素紊乱，心血管系统病变（高血压和左心室肥厚，心力衰竭，尿毒症性心肌病，心包病变，血管钙化和动脉粥样硕化），呼吸系统体液过多酸中毒气短气促呼吸深长尿毒症肺水肿，胃肠道症状食欲不振恶心呕吐口腔界味，血液系统肾性贫血和出血症状，神经肌肉系统疲乏失眠注意力不集中性格改变抑郁记忆力减退，尿毒症时淡漠请妄惊厥幻觉昏迷，内分泌系统紊乱：肾脏木身和下丘脑■垂体内分泌紊乱和外周内分泌腺功能紊乱，骨骼病变：肾性骨营养不良常见，纤维囊性骨炎，骨生成不良，骨软化征，骨质疏松征3.防止尿毒症基木对策：1坚持病因

8、治疗2避免或消除erf急剧恶化的危险因素3阻断或抑制肾单位损害渐进性发展的各种途径保护健存肾单位二、血液系统（一）贫血1、贫血的发病机制：红细胞生成减少：造血干/祖细胞显常，如再生障碍性贫血。恶性血液病造血调节异常，如慢性病贫血。造血原料缺乏，如缺铁性贫血，巨幼细胞性贫血。2）红细胞破坏过多，如溶血性贫