金黄色葡萄球菌感染 八

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1、金黄色葡萄球菌感染八葡萄球菌（staphlococcus）是常见的化脓性球菌，寄生在大多数人的皮肤上，常引起皮肤、软组织感染，细菌可侵入淋巴管及血液，引起危及生命的败血症及严重的转移性感染如心内膜炎、关节炎、骨髓炎、肺炎、脑膜炎等。某些金葡菌可产生毒素，引起皮疹或多系统功能障碍，如中毒性休克综合征。凝固酶阴性的葡萄球菌，特别是表皮葡萄球菌，是院内感染的重要致病菌，腐生葡萄球菌是泌尿道感染的常见致病细菌。【病原学】葡萄球菌属微球菌属，革兰阳性球菌，呈葡萄状排列，故名为葡萄球菌。已知葡萄球菌属有20余种

2、，造成人群感染者有10多种，其中金葡菌、表葡菌及腐生性葡萄球菌（腐葡菌）为常见致病菌。此外溶血性葡萄球菌、糖发酵葡萄球菌、人葡萄球菌等也可致病，但很少见。葡萄球菌可用噬菌体、血清、生化反应、对抗生素的敏感性及质粒指纹图谱等方法分型。大多数金葡菌可为噬菌体裂解，表葡菌对噬菌体不敏感，故噬菌体分型仅用于金葡菌。此种分型对流行病学调查，追踪传染源、研究型别与感染种类及耐药性等有重要价值。金葡菌的致病性最强，主要因其产生多种毒素和酶有关。【流行病学】葡萄球菌为院内感染的重要致病菌。金葡菌感染多为散发，但金葡

3、菌和表葡菌均可在有大面积皮肤损伤病人居住区如烧伤病房、新生儿病房造成流行。1.传染源病人和带菌者为传染源。人群带菌情况相当普遍。凝固酶阴性葡萄球菌是皮肤粘膜和下段肠道正常菌群中的一部分，以表葡菌最常见。约70%以上的人鼻腔有金葡菌的短期存在，其中20%～30%的人需长时间才能清除。当局部皮肤屏障破坏时，金葡菌便能在皮肤上寄生并可繁殖。2.传播途径主要途径是通过污染的手造成人间传播。金葡菌主要经破损的皮肤和粘膜（包括口咽部、肠道、阴道粘膜裂隙）侵入人体；也可因吸入染菌尘埃而致病。3.易感人群主要是有创

4、口的外科病人、严重烧伤患者、新生儿、老年人、免疫缺陷者、血液病、恶性肿瘤及糖尿病患者，或患流感、麻疹伴肺部病变者。病后免疫力不强，可反复感染。【发病机制】葡萄球菌感染通常是由细菌的致病因子与机体防御功能降低共同作用的结果。细菌进入机体后吞噬细胞及血清中特异和非特异因子能将其吞噬、杀灭，或将病菌局限于某区域内。随着局部细菌繁殖，感染部位出现炎症和组织化脓性坏死形成脓肿。若宿主防御功能不能使感染局限化，葡萄球菌可进入血流引起败血症。中性粒细胞在抵抗葡萄球菌感染中发挥重要作用，凡有中性粒细胞数量减少或功能

5、缺损者易发生葡萄球菌感染。人体内置留异物如各种导管、起搏器、人造血管等均为感染诱因。金葡菌产生的酶与致病关系密切，血浆凝固酶可阻碍吞噬细胞对细菌的吞噬作用，并有利于感染性血栓的形成；透明质酸酶可使感染扩散；溶脂酶有利于细菌侵入皮肤和皮下组织；过氧化酶有保护细菌免受吞噬的作用。金葡菌产生多种毒素在发病中起重要作用，溶血素有4种抗原型，除产生溶血外，尚可损伤血小板、巨噬细胞和白细胞及局部组织坏死，葡萄球菌感染患者出现急性水样腹泻也与此毒素有关；杀白细胞素（亦称pv物质）能杀死白细胞和巨噬细胞或破坏其功能

6、，使细菌被吞噬后仍能在细胞内生长繁殖；肠毒素可引起呕吐和腹泻，是引起食物中毒的外毒素；表皮剥脱毒素可使皮肤表皮浅层分裂脱落产生大疱型天疱疮等症状；产热疹毒素产生猩红热样皮疹；中毒性休克综合征毒素-1（tsst-1）与中毒性休克综合征（tss）的产生有关。此外细菌的细胞结构与疾病的发生也有一定关系，磷壁酸和肽聚糖可通过激活补体，参与休克和播散性血管内凝血的发生；蛋白a与igg的fc片段或与吞噬细胞的fc受体相连，具有抗吞噬作用；某些金葡菌有荚膜，可使金葡菌毒力增强，也能促使抗荚膜抗体的产生。葡萄球菌对

7、抗生素产生的耐药性，有助于细菌的播散。金葡菌产生耐药的机制可能有多种：①产生β-内酰胺酶。这种耐药性由质粒控制，可以传代，并可经噬菌体的传导将耐药基因传递给敏感细菌。90%以上的金葡菌含有这种酶，对多种青霉素类抗生素耐药，如青霉素g，氨苄青霉素、羧苄青霉素、苯咪唑组青霉素及阿莫西林等，对头孢噻啶也可耐药，但甲氧西林、异唑组青霉素及多数头孢菌素类对青霉素酶很稳定。此外金葡菌尚可产生破坏氯霉素、四环素、红霉素、氨基糖苷类抗生素的灭活酶。②耐甲氧苯青霉素金葡菌（methicillinresistants.

8、aureus,mrsa）。mrsa的耐药性经染色体传递，与一种和β-内酰胺亲和力低的变异性青霉素结合蛋白(pbp2a或pbp2）的产生有关。mrsa对所有β-内酰胺抗生素耐药，包括头孢菌素类药物，并常对红霉素、四环素类、氯霉素、林可霉素及某些氨基糖苷类抗生素（如链霉素）也耐药；但对万古霉素、替考拉宁利福平、某些氨基糖苷类抗生素（如庆大霉素、奈替米星等）、褐霉素、氟喹诺酮类仍可敏感。③葡萄球菌对β-内酰胺类药物的耐受性在体外特征为，对一般杀菌性抗生素的致死活性耐受。其特