ERK信号通路在小鼠变应性鼻炎发病机制中的研究

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1、华中科技大学硕士学位论文ERK信号通路在小鼠变应性鼻炎发病机制中的研究姓名：阚丹中请学位级别：硕士专业：耳鼻咽喉-头颈外科学指导教师：刘立思20090501中文摘要目的：观察细胞外信号调节激酶(externalsignalregulatedkinase,ERK)的磷酸化程度在变应性鼻炎(allergicrhinitis)小鼠模型中的表达，以探讨ERK信号通路转导途径在变应性鼻炎中的作用机制。方法：成年小鼠20只随机分成变应性鼻炎组和对照组，每组10只，以腹腔内注射联合鼻腔滴注卵清蛋白(OVA)复制变应性鼻炎小鼠模型，以组织病理染

2、色，免疫组织化学和图像分析方法测定小鼠鼻屮隔粘膜磷酸化ERK(Phospho-ERK,P-ERK)表达及鼻腔黏膜形态学改变。结果：变应性鼻炎组中鼻中隔黏膜层纤毛破坏程度，杯状细胞数，嗜酸性粒细胞数均较正常组增高，免疫组化显示鼻粘膜组织111p-ERK表达变应性鼻炎组显著高于对照组(pv0・05)。结论：ERK磷酸化水平在变应性鼻炎小鼠鼻黏膜屮的表达均增加，提示ERK信号转导途径在变应性鼻炎的发生机制中起相关作用。关键词：变应性鼻炎；细胞外信号调节激酶ABSTRACTEmchanismsofERKinmousemodelsofal

3、lergicrhinitisObjective:Toelucidatetheemchanismsofexternalsignalregulatedkinase(ERK)inmurineallergicrhinitismodels.Method:20Grown-upmicewererandomlydividedintotwogroups,Theallergicrhinitis(AR)groupandthecontrolgroup・Everygrouphas10mice.AnARmousemodelwasdevelopedbymea

4、nsofovalbumin(OVA)intraperitionealinjectionandsubsequentrepeatedOVAintranasalchakkenge.ARmodelswereexaminedbyhematoxylinandeosinstain,periodicacid-Schiffstain,generalmorphologyimmunohistochemistrymethods,thenumberofp-ERKcellsinepitheliumwasalsocounted.Results:InARmod

5、elgroup,thedcstoryofmucousmembraneinanaslseptum,acidophilicgranulocyte,gobletcellsweresignificantlyincreased,comparedwiththecontrolgroup.Immunohistochemistryshowsthattheexpressionofp・ERKinanaslseptumissignificantlyincreased,comparedwiththecontrolgroup®<0.05).Concluti

6、on:Theexpressionofp-ERKwasincreasedinallergicrhinitismodels,soerkmightpalyacnicialroleintheemchanismsofallergicrhinitis.Keyword:Allergicrhinitis;ERK缩略词表英文缩写英文名称中文名称ARallergicrhinitis变应性鼻炎ECPeosinophilscationicprotein嗜酸粒细胞阳离了蛋白EDTAethylenediaminetetraaceticacid乙二胺四乙酸E

7、RKexternalsignalregulatedkinase细胞外信号调节激酶ILinterleukin口细胞介素MAPKmitogen-activatedproteinkinase丝裂索活化蛋白激酶OVAovalbumin卵清蛋白PASperiodicacid-Schiffstain高碘酸■希夫染液PBSphosphatebufferedsolution磷酸盐缓冲液独创性声明木人郑重声明，木学位论文是木人在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果的总结。尽我所知，除文中已经标明引用的内容外，本论文不包含任何其他个人或集体已经

8、发表或撰写过的研究成果。对本文的研究做出贡献的个人和集体，均己在文中以明确方式标明。本人完全意识到本人将承担本声明引起的一切法律后果。学位论文作者签名：日期：年月日学位论文版权使用授权书本学位论文作者完全了解学校有关保留、使用学位论文的规定，即：学校有权保留并向