《脑小血管病》ppt课件

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1、脑小血管病CSVD刘占矿河北北方学院附属第一医院老年病科前言脑小血管病是指由于各种病因影响脑内小动脉、微动脉、毛细血管、微静脉和小静脉所导致的一系列临床、影像、病理综合征。近十年研究发现,其与卒中、认知功能、情感障碍、步态不稳及不自主震颤等运动障碍疾病密切相关，日益受到研究者的关注。CSVD与其他卒中的关系主要累及血管包括：小动脉（直径100～400μm）远端分支（<200μm）、微动脉（直径<100μm）、毛细血管和小静脉疾病，受累的穿通动脉为没有侧支吻合的解剖终末动脉。需要注意的是大血管动脉粥样硬化造成的颈部脑血管和颅内大的血管狭窄也可以合并年龄相关或高血压相关的脑小血管病。基底

2、节区和皮层浅表穿动脉示意图显示小动脉和毛细血管壁的关键特征。穿动脉显示类似于杨树的分支模式。有两种观点可能有助于解释SVD如何在不同的脑和血管树区域产生明显不同的病变。首先，内皮紧密连接在毛细血管中连接最紧密，也是屏障功能中最重要的部分，其在小动脉和静脉内皮中相对较松。这种假设的后果是，在较大的近端穿动脉中内皮衰竭的效应将比在毛细血管中更早出现，在基底节区近端小动脉疾病和腔隙性梗死的差异发展之前，更小的小动脉和毛细血管供血区域就已经存在广泛的WMH（脑室周围白质高信号）。其次，血管周围间隙的解剖结构如何因位置不同而不同，基底神经节穿动脉具有两个脑膜内层，而从浅表皮质进入深部白质的小动

3、脉只具有一个脑膜内层，血管周围空间引流间质液。脑小血功能血液运输通道；血管舒缩调节；血-脑屏障功能；细胞间液生成与回流。返回返回返回高血压动物模型中示踪剂注射显示：动脉、静脉和毛细血管渗透性增加，证实高血压可引起内皮细胞损伤及BBB的故障。腔隙性脑梗塞患者核磁研究显示:检测到WM（脑白质）弥漫性BBB渗漏，现与dVRS的数量血脑屏障（BBB）的损伤D：BBB通透性成像中静脉注射钆后FLAIR像显示：CSF、大多数脑沟（箭头）及扩大的血管间隙（粗箭头）呈高信号（白色）可能发病机制（四个层面）可能发病机制（四个层面）病理分型临床缺乏特异性表现，可以没有症状。严重的脑白质病变可以引起认知功

4、能下降(血管性痴呆)、抑郁、步态障碍、吞咽和排尿功能异常。认知功能障碍以执行和注意功能下降为主要特征，记忆功能相对完整。近年来一些研究认为脑小血管病变也是引起老年性痴呆的原因之一。临床表现B腔隙性梗死D脑白质病变F血管周围间隙A腔隙C新发皮层下小梗死E脑微出血G脑萎缩影像表现1.腔隙指脑内小梗死组织吸收后的空腔。影像所见为3～15mm大小、由CSF样密度/信号填充的空腔（慢性晚期的软化灶）。2.腔隙性梗死（LI）指发生在大脑半球深部和脑干的小梗死（直径<15～20mm）；腔隙性梗死指有临床症状和影像学支持；静止性梗死指影像上发现病灶但无临床表现。影像表现影像表现3.新发皮层下小梗死（

5、Recentsmallsubcorticalinfarct）指影像发现的近期位于穿动脉分布区的小梗死，影像或临床提示病变发生于过去数周之内，直径<20mm。影像表现4.脑白质病变由多种不同病因引起的一组由影像学所表述的室旁、深部白质、皮层下白质高信号的病变多种病理改变的混合：-胶质增生、脱髓鞘、轴索丢失、小灶的完全性梗死及不完全性梗死、扩张的血管周围间隙发病机制包括：-小动脉硬化导致管腔变窄；慢性低灌注，脑局部CBF下降；小血管自动调节能力障碍；BBB通透性增高，血浆蛋白成分渗漏进入血管壁和周围脑实质多见于中老年人群（发生率>90%after60岁），临床意义有待探讨大量研究显示：-

6、与年龄和血管病危险因素相关-在AD患者中发生率高-与认知功能减退相关注意脑白质高信号病变在病因上的不特异性影像表现4.脑白质病变脑白质病变Fazekas分级：1级：斑点状；2级：斑块状；3级：斑片状影像表现5.脑微出血（Cerebralmicrobleed）是一种亚临床的中末微小血管病变导致的含铁血黄素沉积。MRI磁敏感序列显示2～5mm圆形无信号病灶，好发于皮层、皮层下白质、基底节、丘脑、脑干和小脑。发病机制包括动脉粥样硬化和血管淀粉样变性等。影像表现6.血管周围间隙为蛛网膜下腔内小血管周围软脑膜包绕，渗入脑实质形成间隙，与蛛网膜无关，不与蛛网膜下腔相通，内含组织液（不是脑脊液）。

7、典型部位：中脑、前穿质、岛叶皮层下级外囊；注意：大脑半球白质区皮层内没有。影像表现6.血管周围间隙MRI表现：与脑脊液信号相同的圆形、线样或点状影、Flair序列被完全抑制、增强扫描偶可见间隙内的动脉血管。边缘光滑，具有血管形态的结构，或囊样的结构具有血管形态的延伸影像表现7.脑萎缩脑小血管病引起的脑萎缩指的是脑体积减少，但与特定的、大体局灶性损伤如外伤和脑梗死无关。不包括脑梗死所致的局部体积减少。注意：这些影像表现均不特异，因此诊断脑小血管病时需注意鉴别