《痛风教学》ppt课件

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1、痛风背景与流行病学痛风与高尿酸血症的定义临床表现辅助检查痛风诊断治疗方案及原则进一步需要探讨的问题提纲背景发病率各地不一常常出现误诊治疗不规范饮食治疗的误区何时给予降尿酸治疗存在争议降尿酸治疗的目标与疗程存在争议发病机制尚未完全清楚痛风的定义持续、显著的高尿酸血症，在多种因素影响下，过饱和状态的单水尿酸钠（MSU）微小结晶析出，沉积于关节内、关节周围、皮下、肾脏等部位，引发急、慢性炎症和组织损伤，出现临床症状和体征(原发性先天嘌呤代谢异常，继发性与肥胖、糖尿病、高血压、冠心病聚集发生)痛风的属性代谢性疾病Metabolicdisease风湿性疾病Rheu

2、maticdisease晶体相关性疾病Crystalrelatedarthropathies嘌呤代谢紊乱使尿酸排泄减少尿酸产生过多高尿酸血症尿酸盐晶体沉积痛风痛风的发病机制痛风－异质性的（heterogenous)疾病痛风性急性关节炎高尿酸血症痛风石形成及慢性关节炎肾脏病变：慢性尿酸盐肾病急性尿酸性肾病泌尿系统尿酸性结石高尿酸血症的定义高尿酸血症（Hyperuricimia,HUA)：是指370C时血清中尿酸含量男性超过416μmol/L(7.0mg/dl)；女性超过357μmol/L(6.0mg/dl)。这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度，超过此浓度时尿

3、酸盐即可沉积在组织中，造成痛风组织学改变。HNHHH2、6、8三氧嘌呤流行病学亚洲地区发病率逐年升高，30岁以上的成年人高尿酸血症的患病率为男件25.8％，女性15.0％，有11.5％的男性和3％的女性高尿酸血症患者发展为痛风（台湾1991～1992）2004年山东沿海23.14%痛风多见于40岁以上男性，发病率逐年上升由0.34%(1998年上海）～1.33%（2004年南京），2004年山东沿海2.84%，美国成年人中痛风患病率为3.9%痛风患者常有阳性家族史，属多基因遗传缺陷，女性多在更年期后发病朱深银等，医药导报，2006邵继红等.疾病控制杂志,

4、20045-磷酸核糖+ATP1-焦磷酸-5-磷酸核糖腺苷酸次黄嘌呤核苷酸鸟苷酸黄嘌呤尿酸次黄嘌呤腺嘌呤鸟嘌呤8-羟基腺嘌呤2,8-二羟基腺嘌呤从头合成补救合成降解PRPSHGPRTAPRTXORXORPRPS磷酸核糖焦磷酸合成酶HGPRT次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶XOR黄嘌呤氧化还原酶APRT腺嘌呤磷酸核糖转移酶尿酸的产生尿酸的产生主要由细胞代谢分解的核酸和其他嘌呤类化合物及食物中嘌呤分解而来80%内源性20%来源于食物血尿酸水平升高的原因排出减少合成增加混合成年人的高尿酸血症排出减少占80-90％，以肾小管分泌减少最为重要尿酸生成增多主要是酶缺陷所致

5、1：磷酸核糖焦磷酸合成酶活性增高。2：磷酸核糖焦磷酸酰基转移酶活性或浓度增高。3：次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶部分缺乏。4：黄嘌呤氧化酶活性增加。5：其他（前三种证实可引起痛风，且为X伴性连锁遗传）无高尿酸血症无痛风◆高尿酸血症是痛风最重要的生化基础◆尿酸盐结晶沉积是高尿酸血症的结果◆痛风发生率与血尿酸水平显著正相关高尿酸血症≠痛风◆5%—18.8%高尿酸血症发展为痛风◆1%痛风患者血尿酸始终不高1/3急性发作时血尿酸不高◆高尿酸血症既不能确诊也不能排除痛风◆高尿酸血症—生化类型痛风—临床疾病◆无症状高尿酸血症期急性发作期间歇发作期慢性痛风石病变期痛风

6、病程分期无症状高尿酸血症期高尿酸血症波动或持续，可长达数年、数十年、甚至终身不出现症状但随着年龄增长患病率增加与高尿酸血症水平与持续时间有关急性期间歇期慢性期痛风最常见的、最初的临床表现尿酸钠沉积在关节滑膜、软骨、骨、周围软组织痛风性关节炎的发生（Goutyarthritis)痛风性关节炎的发生尿酸盐微结晶可趋化白细胞，吞噬后释放炎性因子（白三烯B4，糖蛋白，IL-1等）和水解酶→导致细胞坏死→释放出更多的炎性因子→引起关节软骨溶解和软组织损伤→急性发作。饮酒出血高嘌呤饮食急性痛（感染）创伤药物（利尿剂，ASP）手术（术后3～5天）放疗20痛风急性发作诱

7、因跖趾关节膝足背腕踝指足跟肘21痛风性关节炎受累关节午夜、清晨突然起病，多呈剧痛：急、快、重、单一（戏剧性）、非对称单侧踇趾、第一跖趾关节多见，其次为踝、膝、腕指、肘数日可自行缓解，出现局部皮肤脱屑、瘙痒反复发作，间期正常痛风性关节炎临床特点反复发作逐渐影响多个关节大关节受累时可有关节积液最终造成关节畸形痛风性关节炎临床特点痛风发作间歇期：仅表现为血尿酸浓度增高，无明显临床症状。此期如能有效控制血尿酸浓度，可减少和预防急性痛风发作。痛风石形成：最常见关节内及其附近，如软骨、粘液囊及皮下组织处。典型部位是耳轮，也常见拇跖、指腕、膝肘等处。破溃有豆渣样白色物

8、质排出，可形成瘘管，不易愈合但很少感染。痛风发作间歇期与痛风石痛风性肾病：慢性高