影像学操作考试复习总结

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1、头皮水肿：帽状腱膜下血肿皮下水肿颅骨骨折：线性骨折，撕脱性骨折，凹陷性骨折，粉碎性骨折骨缝分离面颅骨折硬膜外血肿：CT:血肿呈颅骨内板下（与硬脑膜之间）梭型或双凸透镜高密度区，内缘缘锐利、清楚，范围较局限，不超过颅缝MRI:血肿呈梭型或双凸透镜，边界锐利清楚，信号强度变化与期龄磁场强度有关，血肿内缘可见低信号硬膜硬膜下血肿CT:位于硬脑膜与蛛网膜之间；范围广，可超过颅缝；新月形占位病变；急性期血肿密度均匀、低搞混合；亚急性血肿新月形或过渡型；慢性过渡型MRI信号随血肿期龄而异，形态与CT相仿蛛网膜下腔出血CT:脑沟、脑裂、脑池、脑室密度增高；MR:FLAIR序列脑沟、脑裂内出现高信号

2、脑出血超急性期(4-6h):V4h略高密度,4-6h高密度。急性期(7h-3d):边界清楚、密度均匀高密度区，占位效应；可以破入脑室及蛛网膜下腔圆形类圆形线型或不规则的高密度灶，CT值50〜80Hu之间。灶周可见低密度水肿带。可能有血肿等密度、液平的不典型表现。亚急性期(4d-2w):血肿密度逐渐降低，等密度。血肿高密度向心性缩小(融冰征象)，边缘模糊，水肿明显、占位征象、脑积水、增强扫描病灶呈现环形或梭型强化，可呈靶征脑出血Hematoma发病部位Location急性期Acute亚急性期Subacute慢性期ChronicCT任何部位基底节区最常见高密度冰融表现水样密度MR信号多变

3、短巧/长T2信号脑脊液信号+短12坏慢性期(>3劝：圆形类圆形或裂隙状，等密度、低密度、囊变MR1超急性期：OHB红细胞内含氧血红蛋白，蛋白溶液，T1等信号，T2等、高信号；急性期：DHB红细胞内去氧血红蛋白，顺磁性，显著缩短T2,T1变化不大；T1WT上等信号，T2WI低信号；亚急性早期:MHB红细胞内高铁血红蛋白，细胞内，T1短、T2短；T1WI高信号，T2WI低信号，白边；亚急性晚期：MHB,细胞外，T1短、T2长；T1WI高信号，T2WI高信号，白边;慢性期：含铁血黄素，软化灶，T1长T2长，T1WI低信号，T2WI高信号，黑边。脑梗死（超）急性期脑梗死：CT正常；脑动脉密度

4、增高；局部脑组织肿胀；脑实质密度降低；（大脑中动脉高密度征，大脑中动脉内血栓形成或血栓栓塞所致，脑沟消失、基底池不对称、脑室受累、中线结构移位，岛叶密度减低模糊（岛叶外侧灰白质界线不清一岛带消失征），豆状核边缘模糊，灰白质分解不清）MRI表现：T2WI、FLAIR、PD高信号；T1WI低信号；灰白质分解不清，脑组织肿胀，脑沟模糊；血管流空消失；增强扫描：血管增强、脑膜增强、脑实质增强；DWI:高信号；MR灌注：灌注缺损区亚急性期CT:脑实质低密度；占位效应（3・5d最明显）;模糊效应:水肿逐渐消退，蛋白质和红细胞外渗，新生毛细血管和肉芽组织形成，巨噬细胞进入吞噬坏死组织；出血性脑梗塞

5、MRLT1WI低信号,T2WI高信号；占位效应（2-3d达高峰）；迷雾效应（模糊效应）；出血；增强扫描：（“3”字规律，脑实质增强3d后出现率达高峰，持续3w,3m后消退）；MR灌注扫描：灌注低下,周边过度灌注；DW高信号慢性期CT:边界清楚低密度区；继发脑萎缩,负占位效应；营养不良性钙化;Wallerian变性:大脑脚、桥脑萎缩；增强扫描:脑实质增强可持续2-3MMRI:T1WI低信号,T2WI高信号；FTAIR:早期高信号，晚期低信号；局部脑萎缩，负占位效应；Wallerian变性：T2高信号，萎缩；增强扫描：可以有脑回样强化出血性脑梗塞：CT:原低密度区出现高密度区，出血位置位

6、于脑皮质区表现为低密度区内，沿脑会分布的、散在点状或大片状高密度影MRI:脑梗死的异常信号，出现出血信号腔隙性脑梗死：与脑梗死类似，没有占位效应。脑膜瘤脑膜尾征CT:圆形或类圆形，边界清楚，广基底，略高/等密度，小点状或片状钙化，瘤周水肿程度不一，占位效应不一；颅骨增厚、破坏、变薄；白质塌陷征；增强扫描：均匀强化，脑膜尾征，胶母细胞瘤CT:低、等混杂密度灶，出血不少见，钙化少见；跨中线呈蝴蝶状生长，有一定特征性；瘤周水肿，有占位征象；典型强化为环状或花圈状MRI:T1低等混杂信号，囊变信号更低；T2WI信号不均匀，中心高信号（相当于凝固坏死），围以等信号边缘（活的肿瘤组织），周边指状

7、高信号（有肿瘤细胞浸润的水肿脑组织）；出血（低信号，高信号）；增强后不均匀强化，肿瘤组织可以不强化；DWI:稍高信号（ADC值降低）；MRS:NAA降彳氐，Cho/Cr水升高星形细胞瘤：弥漫性、间变性、胶质母细胞瘤、毛细胞型、大脑胶质瘤病弥漫性：平扫为均匀的等密度、低密度，或低、等混杂密度，坏死、囊变、岀血少见；瘤周水肿少；钙化10—20%;增强扫描不强化、不规则强化、环形强化间变性：等、低密度占位病变，含或不含钙化；边界不清占位，不增强或程度不同强化那细