《小讲课-休克》ppt课件

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1、休克北京大学人民医院急诊科杜昌历史公元一世纪罗马医生Celsus首次描述休克病例—脉搏消失，皮肤苍白，全身冷汗，僵卧不动，神情淡漠，很快死亡1731年法国外科医生LeDran描述创伤对人严重打击—“secousseuc”译为“shock”—“休克”19世纪Warren和Crile—“休克综合征”5P面色苍白Pallor四肢湿冷Perspiration虚脱Prostration脉搏细弱Pulselessness呼吸困难dysPnea症状描述阶段历史二战期间—急性循环衰竭—补充血容量提至首位20世纪60年代—微循环学说20世纪80年代—细胞分子机

2、制机制研究阶段定义休克指各种致病因素引起有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征是组织需氧和供氧失衡的循环功能不全分类休克病因分类血流动力学分类神经源性休克过敏性休克感染性休克心源性休克低血容量性休克心外阻塞性休克心源性休克分布性休克低血容量性休克病理生理机制病理生理改变微循环收缩微循环淤血微血栓和DIC释放儿茶酚胺醛固酮抗利尿激素血管活性肽细胞膜功能障碍炎症介质释放内皮细胞损伤再灌注损伤MODS心肌抑制肺泡塌陷脑水肿少尿肝脏解毒功能下降肠粘膜屏障受损微循环改变体液代谢改变炎症介质

3、释放重要器官继发损害微循环—微A与微V之间微血管血液循环7个单位—微A、后微A、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动-静脉短路、微V3条通路—迂回通路、直捷通路、动-静脉短路3个闸门—微A“总”、后微A+括约肌“分”、微V“后”休克早期(缺血性缺氧期、代偿期)休克期(淤血性缺氧期、失代偿期)休克晚期(微循环衰竭期、难治期)分期休克早期休克期休克晚期1982年全国急性“三衰”会议制定的休克诊断试行标准有诱发休克的病因意识异常脉搏细速，超过100次/分或不能触及四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压痕阳性（指压后再充盈时间>2秒），皮肤花纹、粘膜苍

4、白或发绀，尿量<30ml/小时或无尿收缩压＜80mmHg脉压差＜20mmHg凡有高血压者收缩压较原血压下降30%以上凡符合以上1项，以及2、3、4项中两项，或5、6、7中一项，可诊断休克心率与血压心率和血压不是敏感指标通常心率增快是休克的第一指征但受到年龄、平时服药（β～阻滞剂）及基础心脏病等因素影响，亦可因失血过量、低氧血症及低血糖使心率下降心率与血压血压=心排出量×血管阻力，即使心排出量下降，而血管阻力增加，其实此时已发生低灌注。失血早期，有时可有血压升高。而严重失血可致舒张压消失，如60/0提示失血超过40%。休克指数—心率（次/min

5、）/收缩压（mmHg），正常为0.5～0.7，较敏感，失血性休克如持续超过1.0，则预后不良尿量尿量是代表内脏灌注的敏感指标尿量为1.0ml/kg/h，提示内脏灌注正常尿量0.5～1.0ml/kg/h，提示内脏灌注减少尿量为<0.5ml/kg/h，提示内脏灌注明显减少应注意两点，早期肾脏对水分重吸收增加，尿量可不减少，应注意全程观察；观察尿量至少是30分钟。体位性低血压体位性低血压有助于早期发现休克急性失血病人如有体位性头晕，则提示严重出血只是在病人无意中出现时，医务人员应警觉，决不可尝试乳酸与碱缺失由于组织低灌注发生在血压下降之前，故先有组

6、织酸血症血清乳酸浓度升高（>4mmol/L）碱缺失恶化（<-4mmol/L）提示组织灌注不良关键诊断概念休克可发生在血压正常病人，而低血压不一定是休克。碱基缺失<-4mmol/L和血清乳酸浓度≥4mmol/L提示广泛低灌注，应考虑休克。尿量是生命器官灌注的可靠指征如心动过速、碱缺乏加重、少尿，应诊断休克临床特点—分级血常规尿、便常规凝血功能实验室检查血生化各脏器功能判断出凝血判断肾功能消化道出血RBC/Hb测定：失血性休克诊断WBC计数/分类:感染性休克诊断辅助检查X线检查心电图血流动力学微循环检查CVPCOPCWP监测－一般监测精神状态皮肤

7、温度、色泽血压脉搏尿量中心静脉压（5-10cmH2O）监测－特殊监测休克特殊监测胃肠粘膜内pH值心排出量心脏指数动脉血乳酸分析DIC检测血气分析肺毛细血管楔压(6-15mmHg)临床诊断体会想到休克诊断休克熟悉休克早期表现想到休克休克是常见危重病症，亦是患者危重病情的重要提示。在诊治可能引起休克的患者应测血压，在诊治肺炎、肠道感染、消化道出血、急腹症、长期服用激素者及上感退热后，均应监测血压。熟悉休克早期表现过度通气呼吸性碱中毒四肢厥冷末梢循环差脉压差小心率增快呼吸急促少尿经验诊断标准重症病容或意识改变心率>100次/分呼吸>20次/分或Pa

8、CO2<32mmHg动脉血碱缺乏BE<-4mmol/L或乳酸>4mmol/L尿量<0.5ml/kg/h动脉低血压>20分钟不管何种病因符合4项应诊断休克不典型原发病