《发 热 》ppt课件

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1、姓名：靖新艳职称：住院医师学历：研究生科室：感染二科发热体温升高=发热？一定　义发热是机体在内、外致热源的作用下或由各种病因导致体温调节中枢功能障碍，体温超出正常范围，称为发热。二分类急性发热：2周以内的发热。在临床上极为常见，远远超过长程发热。其中不少病例构成临床上的诊断困难，因此是我们工作和本次学习的重点。长期发热：病因明确，发热时间2周以上的发热。长期不明原因发热：UFO是指发热持续3周以上，体温超过38.5，经完整的病史询问，体格检查和实验室检查不能明确诊断的发热。三正常人体体温范围腋窝温度口腔温度直肠内温度比口腔温度略低0.2～0.4℃36.

2、3～37.2℃比口腔温度稍高0.3～0.5℃直肠体温最准确正常人体温生理变异24小时内下午体温剧烈运动、劳动或进餐后女性月经前及妊娠期略高于正常波动范围＜1℃女性月经期体温变化的机理卵巢除排卵外，还分泌激素，主要为雌激素和孕激素。排卵前主要为卵泡的生长、成熟，此时以分泌雌激素为主。排卵后的卵泡形成黄体，而黄体能产生两种激素，即雌激素和孕激素，而孕激素能刺激体温中枢，使体温略为上升。正常妇女在排卵后体温可升高0.3-0.5摄氏度。体温变化的意义：1.用于估算排卵期，指导避孕。双相型体温可作为排卵的重要指标，排卵时间在双相体温转变前2—3天内，单相体温可

3、肯定无排卵及黄体形成。2.用于指导受孕。双相型体温高温阶段(黄体期)如超过16天以上，即有受孕可能，对于治疗中的不孕症患者是喜兆，对于有习惯性流产史者，此时应采取保护措施。四发热的机制体温调定点学说的主要内容：1人体的体温是受体温中枢调节的。2各种致热源作用于体温中枢，使体温调定点上移引起体温升高。1外源性致热原致热源：微生物病原体及其产物、炎症渗出物、无菌性坏死组织、抗原抗体复合物，特点：不能直接作用于体温中枢，而是通过激活血液中的中性粒细胞、噬酸粒细胞、单核巨噬细胞，生成和释放出白细胞致热原，通过血液循环作用于体温调节中枢而改变其功能状态，从而影响

4、产热和散热过程，使产热增加，散热降低，引起体温上升，出现发热反应。发生机制（一）1.致热源性发热（多数由此引起）外源性致热源内源性致热源体温调节中枢微生物病原体炎症渗出无菌坏死物抗原抗体复合物白细胞致热源：白介素、肿瘤坏死因子、干扰素通过激活白细胞通过血脑屏障产热＞散热发热不能直接作用于体温调节中枢散热减少疾病：广泛性皮肤病、心力衰竭体温调节中枢受损:颅脑外伤、出血、炎症产热过多疾病：癫痫持续状态、甲亢发热机制（二）2.非致热源性发热2内源性致热源又称白细胞致热源：白介素-1，肿瘤坏死因子、干扰素。特点：通过血脑脊液屏障，直接作用于体温调节中枢，使调定

5、点上移，重新调节。代偿机制：刺激运动神经使骨骼肌收缩，使产热增多（寒颤）刺激交感神经使皮肤血管和竖毛肌收缩，使散热减少，3非致热原性发热由于体温调节中枢直接受损所致。如脑出血，脑外伤、脑炎、中暑、安眠药中毒等，可影响或直接损害大脑皮层下的体温调节中枢，以致散热发生障碍而出现高热。4其它产热过多：如癫痫持续状态（抽搐产热）、甲状腺功能亢进（基础代谢率增高产热）散热减少。如广泛性疤痕、先天性汗腺缺乏症（汗腺受损，散热减少）病理生理机制机体产热＞散热发热外源性致热原（exogenouspyrogen）内源性致热原（endogenouspyrogen）五发热的

6、临床表现发热的程度——热度发热的时间长短——热程：略发热不同时间体温连线的形状——热型发热不同时期的症状——时相特点1热度低热37.3～38℃中等度热38.1～39℃超高热41℃以上高热39.1～41℃热度不是衡量病情轻重的唯一指标发热只提示机体有良好的反应能力：如白细胞增多、网状内皮系统的机能包括吞噬作用、抗体的生成、肝脏的解毒作用等都增强。加速组织的物质交换和提高机体的抵抗能力。发热不显著，甚至体温不升高的病例，常预示着机体反应力较差，甚至可能预后不良。如老人、新生儿感染、重症败血症2热型稽留热特点:24小时体温相差不超过1℃，体温维持在39-40

7、℃.常见病:见于伤寒、斑疹伤寒、大叶性肺炎。稽留热弛张热特点:24小时体温相差超过1℃，体温常在39℃以上，最低点未达正常。常见病:见于伤寒缓解期，流行性出血热、败血症。弛张热间歇热（回归热）间歇热：体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常，无热期可持续1天至数天，如此高热期与无热期反复交替出现。见于疟疾、急性肾盂肾炎、败血症。间歇热不规则热特点:发热的体温曲线无一定规律.常见病:可见于结核病、风湿热、胸膜炎。不规则热3发热时相与临床症状体温上升期高温持续期体温下降期发热的分期（1）体温上升期。表现为疲乏无力，肌肉酸痛，皮肤苍白、干燥无汗、畏寒寒战等

8、症状。此期产热>散热，体温上升。（2）高热持续期。此时体温已达高峰，高于体温调定点，临床表现为