《休克mm》ppt课件

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1、休克(Shock)贵航302医院麻醉科毛亚运休克（Shock）系指各种致病因素作用引起有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征。血压降低是休克最常见最重要的临床特征。迅速改善组织灌注，恢复细胞供氧，维持正常的细胞功能是治疗休克的关键。休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器官功能障碍至衰竭的病理过程休克概述概述有效循环血容量是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦或停滞于毛细血管中的血量血容量是指血细胞容量与血浆容量的总和分类分类多样1.病因分类心源性休克脓毒性休克低血容量性休克过敏性休克神经源性休

2、克2.始动环节分类低血容量性休克心源性休克血管源性休克3.血流动力学分类低排高阻型（低动力型休克“冷休克”）高排低阻型（高动力型休克“温休克”）4.病理生理分类低血容量性阻塞性分布性心源性休克分类病理生理机制主要包括：微循环障碍,代谢障碍,内脏继发性损害。休克是一种急性微循环障碍为特征的综合症，各类不同病因休克的共同病理生理改变为交感肾上腺髓质系统兴奋休克期(淤血性缺氧期、失代偿期)休克早期(缺血性缺氧期、代偿期)休克晚期(微循环衰竭期、难治期)微循环：是指微动脉与微静脉之间微血管的血液循环，是循环系统最基本的结构，是血液和组织间进行物质交换的最小功能单位，主要受神经体液的调节。春天已经到了

3、夏天还会远吗微循环安静状态下，骨骼肌组织中在同一时间内只有20%-35%的真毛细血管处于开放状态。毛细血管靠动脉端，血压为30~40mmHg，毛细血管中段的血压约25mmHg，至靠静脉端为10~15mmHg.毛细血管动脉端的有效滤过压为12mmHg，可促进液体滤过毛细血管；而在毛细血管静脉端的有效滤过压为-8mmHg，可促进液体重吸收。调节神经因素:交感神经可兴奋小动脉、微静脉和微静脉平滑肌上的肾上腺素能受体，使血管收缩，血流减少体液因素:微血管壁上平滑肌也受体液因素影响（包括毛细血管前括约肌），如儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、血管加压素、血栓素和内皮素等引起血管收缩；而组胺、激肽、腺苷、乳酸、

4、PGI2、内啡肽、肿瘤坏死因子和一氧化氮则引起血管舒张正常生理情况下，全身血管收缩物质浓度变化很小，微循环血管平滑肌，特别是毛细血管前括约肌节律性舒缩，主要由局部产生的舒血管物质进行反馈调节，以保证毛细血管交替开放1、休克早期（代偿期缺血缺氧期）休克时血中儿茶酚胺含量可比正常高数十倍甚至数百倍，交感-肾上腺髓质系统兴奋，微循环血管持续痉挛大量释放的儿茶酚胺激动受体，造成皮肤、内脏血管严重痉挛，同时激动β受体，引起大量动静脉短路开放，形成微循环非营养性血流通道代偿反应：a.肝储血库收缩，迅速而短暂的增加回心血量，减少血管床容积b.毛细血管静水压下降，使组织液进入血管，回心血量增加病理生理改变

5、微循环障碍病理生理改变微循环障碍少灌少流灌少于流c.肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，肾小管对纳、水重吸收增加d.抗利尿激素增多使肾远曲小管和集合管对水的重吸收增多e.交感神经兴奋和血中儿茶酚胺增多使心率增快，心肌收缩力增强因此，休克早期心排出量增加，血压可正常或升高自体输血，自体输液2、休克期（失偿期淤血性缺氧期）组织灌注不足→乳酸、丙酮酸等酸性代谢产物大量堆积①caps前括约肌耐受性差→舒张②caps后括约肌耐受性强→仍收缩微循环只进不出→血大量灌入caps→caps内静压↑→血浆外渗→血液浓缩和血液粘稠度↑→回心血↓→心排量↓→心脑灌注不足,休克加重微循环的特点是广泛扩张临床血压下降，

6、意识模糊，酸中毒多灌少排机制：1.小动静脉平滑肌在酸中毒时对CA敏感性不一；2.扩张血管代谢产物增多：腺苷、激肽、K+；3.内毒素作用；4.血液流变性质改变：RBC聚集，WBC粘附。血小板粘附与聚集1.“自身输血”停止，血液大量淤积；2.“自身输液”停止，组织液生成，血液浓缩；3.血压进行性下降，心、脑缺血。休克的监测目的：判断休克是否存在及其演变情况。内容：精神状态、肢体温度、色泽、血压、脉率、尿量。（一）一般监测：1、精神状态：反应脑组织灌流情况，是一个敏感指标神志淡漠或烦躁不安、嗜睡→血量不足神清、反应良好→循环血量足2、肢体温度、色泽，反映体表灌流情况四肢温暖、皮肤干燥、轻压红润→

7、休克好转四肢皮肤苍白、湿冷、轻压迟缓→休克无好转3、血压：收缩压低于90mmHg休克证据脉压差小于20mmHg4、脉率：是休克的早期诊断指标，脉率增快多出现在血压下降之前脉率0.5：无休克休克指数=1.0-1.5：休克收缩期血压（mmHg）>2.0：休克严重5、尿量：反映肾血流灌注情况，反映生命器官灌流情况<25ml/h、比重↑→肾血管仍收缩或血容量不足BP正常，但尿量仍少、比重下降→可能发生>30ml