硅肺理论病理图片PPT课件

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1、第三节硅肺silicosis概述尘肺:由于长期吸入空气中的有害粉尘,引起的粉尘结节和肺广泛纤维化为主要病变的疾病。分为无机尘肺和有机尘肺。概念:硅肺(矽肺)是因长期吸入大量含游离二氧化硅(sio2)粉尘微粒引起的以硅结节形成和肺纤维化为病理特征的一种职业病。患病人群:开矿、采石、石英粉厂等工人。特点:发展缓慢,多在接触硅尘10-15年后发病,早期患者未见明显症状(肺代偿能力强)。脱离硅尘环境病变仍继续缓慢发展(危害大)。(一)病因及发病机制病因:游离Sio2发病与否取决于硅尘微粒的数量、大小、形状,1~2um、四面体致病性最强。致病还与接触二氧化硅的时

2、间呈正比。发病机制:生物膜损伤学说--①巨噬细胞吞噬硅尘微粒→形成硅酸→破坏溶酶体膜→释放水解酶→巨噬细胞溶解→再释放的硅尘又可刺激更多的巨噬细胞聚集和吞噬硅尘微粒,形成更大的病变。脱离硅尘后仍继续发展。②巨噬细胞释放生长因子、炎症介质→纤维增生、胶原化。(二)病理变化◇基本病变:硅结节形成和肺组织弥漫性纤维化。1.硅结节肉眼:D2mm-5mm,圆形或椭圆形,境界清楚,灰白色,质硬,有砂样感。晚期可融合成团块,发生坏死、液化,形成硅肺性空洞。硅结节形成的三阶段:①细胞性硅结节(吞噬硅尘的巨噬细胞局灶性聚积而成)→②纤维性结节(纤维母细胞、纤维细胞、胶原

3、纤维呈同心圆状或旋涡状排列)→③玻璃样结节(纤维性结节从中央到周围发生玻变)→病灶融合镜下:典型的硅结节是由同心圆状或旋涡状排列的,已发生玻璃样变的胶原纤维构成。中央常有内膜增厚的小血管。◇病变分期(了解)根据结节的数量、范围、大小:Ⅰ期:少,中下肺叶近肺门处。D<3mm。双肺门LN肿大。Ⅱ期:弥漫于全肺,肺门周围中下肺叶为主,总范围≤全肺的1/3。D<1cmⅢ期(重症硅肺):硅结节密集融合成团块,可有空洞;肺门LN蛋壳钙化;总范围>全肺的2/3D>2cm肺间质纤维化显著肺硬、直立、沙砾感、沉水(三)并发症:(了解)1.肺结核:又称硅肺结核病(sili

4、cotuberculosis)●由于病变组织对结核杆菌的防御能力↓●硅肺越严重,肺结核并发率越高。Ⅲ期硅肺的合并率达60%-70%或以上●二者相互促进,病情发展迅速。易形成空洞,导致大出血而死亡。2.慢性肺源性心脏病60%-75%晚期硅肺并发。肺通气换气障碍、肺动脉高压所致。3.肺气肿及自发性气胸

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