硅肺理论 病理图片.ppt

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1、第三节硅肺silicosis概述尘肺：由于长期吸入空气中的有害粉尘，引起的粉尘结节和肺广泛纤维化为主要病变的疾病。分为无机尘肺和有机尘肺。概念：硅肺（矽肺）是因长期吸入大量含游离二氧化硅（sio2）粉尘微粒引起的以硅结节形成和肺纤维化为病理特征的一种职业病。患病人群:开矿、采石、石英粉厂等工人。特点:发展缓慢,多在接触硅尘10-15年后发病,早期患者未见明显症状（肺代偿能力强）。脱离硅尘环境病变仍继续缓慢发展（危害大）。（一）病因及发病机制病因：游离Sio2发病与否取决于硅尘微粒的数量、大小、形状，1~2um、四面体致病性最强。致病

2、还与接触二氧化硅的时间呈正比。发病机制：生物膜损伤学说－－①巨噬细胞吞噬硅尘微粒→形成硅酸→破坏溶酶体膜→释放水解酶→巨噬细胞溶解→再释放的硅尘又可刺激更多的巨噬细胞聚集和吞噬硅尘微粒，形成更大的病变。脱离硅尘后仍继续发展。②巨噬细胞释放生长因子、炎症介质→纤维增生、胶原化。（二）病理变化◇基本病变：硅结节形成和肺组织弥漫性纤维化。1.硅结节肉眼:D2mm－5mm，圆形或椭圆形，境界清楚，灰白色，质硬，有砂样感。晚期可融合成团块，发生坏死、液化，形成硅肺性空洞。硅结节形成的三阶段：①细胞性硅结节(吞噬硅尘的巨噬细胞局灶性聚积而成)→

3、②纤维性结节(纤维母细胞、纤维细胞、胶原纤维呈同心圆状或旋涡状排列）→③玻璃样结节（纤维性结节从中央到周围发生玻变)→病灶融合镜下：典型的硅结节是由同心圆状或旋涡状排列的，已发生玻璃样变的胶原纤维构成。中央常有内膜增厚的小血管。2.弥漫性间质纤维化晚期，肺内广泛性纤维化、玻变，可达全肺2/3以上。伴胸膜纤维化增厚，可达1-2cm。胸膜纤维化◇病变分期（了解）根据结节的数量、范围、大小：Ⅰ期：少，中下肺叶近肺门处。D＜3mm。双肺门LN肿大。Ⅱ期：弥漫于全肺，肺门周围中下肺叶为主，总范围≤全肺的1/3。D＜1cmⅢ期（重症硅肺）：硅结

4、节密集融合成团块，可有空洞；肺门LN蛋壳钙化；总范围＞全肺的2/3D＞2cm肺间质纤维化显著肺硬、直立、沙砾感、沉水（三）并发症：（了解）1.肺结核:又称硅肺结核病(silicotuberculosis)●由于病变组织对结核杆菌的防御能力↓●硅肺越严重，肺结核并发率越高。Ⅲ期硅肺的合并率达60%-70%或以上●二者相互促进，病情发展迅速。易形成空洞，导致大出血而死亡。2.慢性肺源性心脏病60%-75%晚期硅肺并发。肺通气换气障碍、肺动脉高压所致。3.肺气肿及自发性气胸