病理学第二章损伤的修复

《病理学第二章损伤的修复》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在教育资源-天天文库。

1、病理学多媒体课件（三）PATHOLOGY3、坏死的结局（1）坏死局部急性炎症反应（2）溶解吸收：①坏死细胞自身及周围中性粒细胞→释放溶蛋白酶→坏死组织液化→血管、淋巴管→吸收②不能吸收的碎片→吞噬细胞吞噬消化③组织缺损由实质细胞再生或肉芽组织→修复或形成囊腔。（3）、分离排出：皮肤、粘膜浅表坏死→糜烂（不超过上皮基底膜）（erosion）较深坏死→溃疡（超过上皮基底膜）(ulcer)自然管道与外界相通器官（肺、肾等）→空洞(cavity)开口于表面的深在性盲管→窦道（一个开口）(sinus)两端开口的通道样坏缺损→瘘管（两个开口）(

2、fistula)（4）机化与包裹：机化是指由新生的肉芽组织→长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程称机化（organization）→瘢痕组织。包裹是指坏死较大→不能完全长入和吸收，周围增生的肉芽组织将其包裹（encapisulation）。（5）钙化：坏死物质有时有→钙盐沉积→营养不良性钙化。4、坏死的后果：对机体的影响与下列因素有关：（1）坏死细胞的生理重要性：心、脑坏死的后果严重（2）坏死细胞的数目：广泛肝细胞坏死→死亡（3）坏死细胞周围同类细胞的再生情况：（4）坏死器官的储备代偿能力：第三节凋亡（凋落apoptosis

3、）是指活体内单个细胞坏死或小团细胞坏死，不见整个实质区内细胞同时坏死，与树叶枯萎凋谢过程相似。死亡细胞的质膜（细胞膜和细胞器膜）不破裂，不引发死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应。凋亡的发生与基因调节有关，又称之为程序性细胞死亡（programmedcelldeath,PCD)机理：是由细胞的遗传素质所决定。损伤刺激→改变遗传信息转录或翻译→死亡蛋白→激活核酸内切酶→核染色质凝集→核固缩→→坏死。固缩坏死可见与生理性和病理性过程中病理变化：电镜下:细胞皱缩，质膜完整，胞浆致密，细胞器密集；核染色质致密，沿皱缩的核膜下凝聚，进而核裂解

4、；细胞连接松解，微绒毛及细胞突起消失；细胞表面有多发性芽突→→脱落→→凋亡小体。光镜下：凋亡呈圆形或卵圆形，大小不等，胞浆浓缩，强嗜酸性（红染），可有可无固缩深染的核碎片。称为嗜酸性小体。如：病毒性肝炎时的嗜酸性小体。病毒性肝炎——凋亡小体凋亡与坏死的比较凋亡坏死机制基因调控的程序化细胞死亡主动进行（自杀性）意外事故性细胞死亡被动进行（他杀性）诱因生理性或轻微病理性刺激因子诱导发生，如GF缺乏病理性刺激因子诱导发生如缺氧、感染、中毒等。死亡范围多为散在的单个细胞多为集聚的大片细胞形态特征细胞固缩，核染色质边集细胞膜及各细胞器膜完整膜

5、可发泡成芽形成凋亡小体细胞肿胀，核染色质絮状或边集，细胞膜及细胞器膜破裂溶解，细胞自溶生化特征耗能的主动过程，有新蛋白合成，DNA早期规律降解，琼脂凝胶电泳呈特征性梯带状不耗能的被动过程，无新蛋白合成，DNA降解不规律，琼脂凝胶电泳不呈梯带状周围反应不引起周围组织炎症反应和修复再生，但凋亡小体可被邻近细胞吞噬引起周围组织炎症反应和修复再生第四节细胞老化(cellularaging)一、概念：是细胞随生物体年龄增长而发生退行性变化的总和。表现：细胞体积缩小，器官重量减轻间质增生硬化细胞功能代谢降低，储备功能不足细胞及其核变形，线粒体高

6、尔基体扭曲或囊泡状胞质色素沉着特征普遍性：进行性或不可逆性：内因性：有害性：二、机制1、遗传程序学说(geneticprogrammedtheory)内容：由细胞基因库中既定基因按事先安排好的程序依次表达，遗传信息耗竭的结果。关键：端粒和端粒酶机制端粒：结构：短的多重复的非转录序列及一些蛋白组成的特殊结构。作用：★提供非转录DNA的缓冲物★保护染色体末端免于融合、退化★定位、复制、保护染色体和控制细胞生长及寿命★细胞凋亡、细胞转化和永生化密切相关端粒酶：结构：由RNA核蛋白质组成的核糖核蛋白复合物功能：以自身作模板复制合成丢失的端粒

7、序列。应用：延长细胞的寿命：将其加入正常细胞内抑制癌细胞，克服癌症。2、错误积累学说有害物质（自由基等）脂质过氧化反应，细胞器膜受损，DNA断裂突变，修复、复制错误P53基因激活P21、P16等转录增强（CDKI）与CDK和细胞周期素结合抑制CDK活性Rb基因激活阻止细胞进入分裂状态错误积累，异常蛋白质生成原有蛋白多肽和酶功能丧失，细胞老化总结：细胞老化既包括基因程序性因素的决定，也包括细胞内外环境中有害因素的影响。自然老化：按遗传规定的速度进行。早老：有害因素的作用。第二章损伤的修复（repair）1、概念：损伤造成机体部分细胞和

8、组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程，称为修复（repair）。修复后可完全或部分恢复原组织的结构和功能。2、修复的过程：损伤→引发炎症→通过炎症处理坏死组织→局部周围健康细胞（实质、间质）→分裂增生及再生→完成修复第一节再