桥血管病变pci及其远端保护-蒲晓群

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1、桥血管病变PCI及其远端保护中南大学湘雅医院蒲晓群桥血管病变的现实桥血管病变定义静脉桥血管或自身乳内动脉粥样斑块等病变导致的管腔狭窄＞50%，并有桥血管供血区的缺血存在。桥血管病变进程1年内再狭窄及闭塞约占15%~30%，6年内每年递增1%~2%，6年后每年递增4%~5%，10年后闭塞约占50%,另25%合并其他病变。基本状况我国每年CABG总量在增加，术后出现急慢性闭塞和狭窄病例亦不断增加，近年由于PCI技术不断进步与成熟，介入器材的不断开发与完善，需行桥血管血运重建的患者越来越多。桥血管病变的病理过程血栓形成多于术后1月内发生，大隐静脉桥及动脉桥均可出现，与早期吻合口狭窄及血

2、流迟缓等有关。内膜增生在术后1~12个月内发生，常见于静脉桥中段及吻合口部位。弥漫性粥样硬化手术1年后发生，长期的血管内膜损伤，导致纤维性弥漫粥样斑块病变，7~10年左右桥血管即可完全闭塞。桥血管血运重建方式再次CABG手术难度及创伤增加，围术期死亡率增至6%~7%，比首次手术高2~3倍；缺乏适宜的远端靶血管及可用的桥血管；桥血管寿命缩短，SVG病变再发率增加；5年无心绞痛或无事件生存率仅为50%和64%。再次PCI包括球囊扩张、旋切、旋磨、支架置入及血栓抽吸等技术，支架置入及血栓抽吸术已使临床的近／远期疗效明显改善。然而SVG行PCI的成功率仍然较低（72%），远端血栓栓塞发生

3、率为11%，3年存活率在72%~80%，3年无事件存活率为26%~34%。桥血管病变PCI特殊性SVG-PCI成功率低：与血管病变弥散度及靶病变部位有关，狭窄病变越长，扩张效果越差；吻合口近端再狭窄发生率较高；吻合口远端再狭窄较体部病变为少。SVG-PCI并发症高：无复流、血栓、血管穿孔等并发症高于原位冠脉PCI，现有的多数临床研究支持选择DPD进行远端保护，可提高PCI的成功率，改善患者预后。内乳动脉PCI成功率高，急性闭塞、心肌梗死、紧急血运重建较少，再狭窄率约20%左右。桥血管病变PCI适应症CABG术后30天内患者出现再发的心肌缺血（Ⅰ类）CABG术后1~3年桥血管出现的

4、局限性病变，左室功能良好；自体血管新发病变，心绞痛典型或不典型，客观上存在心肌缺血证据（Ⅱa类）静脉桥完全闭塞或多支血管病变，多支静脉桥血管闭塞，左心功能不全，属相对禁忌桥血管病变PCI策略CABG早期（＜30天）心肌缺血原因：多为桥血管内血栓性病变诊断：尽早行CAG确定缺血原因处理：局部导管长时间注射小剂量溶栓药（术后1周内溶栓应特别小心），如果患者并有低血压和（或）严重的左心收缩功能降低，应考虑在IABP的支持下进行靶血管血运重建桥血管病变PCI策略CABG术后1~12个月发生心肌缺血。原因：多为吻合口狭窄或中段内膜增生所致。诊断：选择性冠脉造影。处理：远端吻合口狭窄采用球囊

5、扩张效果较好；大隐静脉旁路移植血管中段的狭窄多由于内膜增生所致，PCI后再狭窄发生率、无事件生存率优于退化静脉旁路血管；内乳动脉中段狭窄较少见，球囊扩张效果好，支架置入是可行的。桥血管病变PCI策略CABG术后三年以上发生的心肌缺血。原因：桥血管退行性病变、粥样斑块松软并有血栓形成。诊断：CAG常显示桥血管病变弥漫，表面不规则，存在溃疡伴有血栓形成。处理：PCI过程中易发生血栓及斑块脱落，造成无复流、远端血管栓塞及心肌梗塞，术前可预防性使用血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂如阿昔单抗（abciximab）尽量减少血栓负荷，术中须采用相应的远端保护装置进行处理。静脉桥血管PCI

6、的并发症远端血栓栓塞在PCI过程中，远端血栓栓塞形成常导致血管急性闭塞。三年以上的SVG病变发生率为2%~15%，尤当斑块松脆弥散时易于出现。CK-MB增高20%以上可作为远端血栓栓塞的标志。无复流可能为斑块小碎片和微血栓造成的心肌灌注血管闭塞、痉挛所致，无复流的发生率为5%~15%,桥血管病变＞3年时发生率更高。血管穿孔PTCI冠脉和静脉桥穿孔发生率低，采用旋磨和激光等血运重建时发生率增高远端保护装置及应用原理DistalProtectionDevice（DPD）原理SVG在介入过程中，通过抽吸或过滤装置，收集和移除斑块碎屑和血栓，预防无复流及远端血管闭塞。远端保护装置类型1）

7、阻塞类（Percusurgeguardwire、Angiojet）采用闭塞机制，于靶病变远端扩张球囊使对应血管闭塞，行CAG或置入支架后，经抽吸导管抽吸出血栓及斑块碎片；亦可以头端带有特殊装置的抽吸导管直接抽吸出。2）滤网类（Angioguard、Filterwire）采用过滤机制，将滤器放置于血管远端，常规CAG和置入支架后，经专门的回收导管将载有血栓碎片等物资的滤器回收，此方法不需阻断血流。阻塞装置（guardwire）Guardwire应用技巧至少7F指引导管支撑应用前细致