麻醉期间肺保护ppt课件

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1、麻醉期间肺保护提纲呼吸机引起的肺损伤发生机制肺保护性通气策略液体治疗机械通气本身引起的肺损伤机械通气最严重的并发症呼吸机引起的肺损伤ventilator-inducedlunginjury（VILI）Fleischmann等回顾性研究了3970例50岁以上行非心脏手术的患者，发现发生肺部并发症与心脏并发症发生率相似肺部并发症——2.7%心脏并发症——2.5%术后肺部并发症发生率AmJMed2003;115:515–520肺泡壁薄且暴露于肺泡压中，毛细血管表面积巨大，呈高流低压特点肺的重吸收功能很强，可保持“干”的状态，有利于气体交

2、换肺泡性肺水肿发生前，增宽的肺组织间隙可储存大量液体肺内淋巴管可吸收组织间隙内白蛋白，降低组织间隙胶体渗透压，减轻静水压增高引起的间质性肺水肿的临床表现肺脏特点肺组织内液体生成过多及清除减少机械力破坏了肺微循环血气屏障肺血管通透性增加内皮细胞及上皮细胞的破坏或凋亡、细胞间连接断裂VILI肺损伤主要表现——肺水肿呼吸机引起的肺损伤Gajic等回顾性研究了3261例接受机械通气的患者，其中205例（6.2%）发生ARDS，Logistic回归分析发现以下因素与ARDS的发生相关大潮气量（>700ml）高气道峰压（>30cmH2O）高呼

3、气末压（>5cmH2O）VILI发生机制IntensiveCareMed2005;31:922–6气压伤（baratrauma）容量伤（volutrauma）不张伤（atelectrauma）生物伤（biotrauma）VILI发生机制1944年Macklin等首先发现机械通气患者的高气道压是引起气体外溢致气胸、纵隔气肿等肺损伤的主要因素，定义为气压伤1988年Dreyf等利用动物模型发现大潮气量机械通气可引起严重的肺水肿,同样压力的小潮气量通气则不引起肺损伤，提出了容积伤的概念VILI发生机制跨肺压——关键因素指肺内压与胸膜腔内

4、压之差VILI发生机制跨肺压肺泡过度扩张、破裂容量伤气压伤气压伤、容量伤VILI发生机制肺泡上皮细胞断裂跨肺压气道峰值压力高（>35cmH2O）潮气量过大间质气肿皮下气肿纵膈气肿气胸毛细血管内皮细胞及基底膜的破坏毛细血管通透性增加肺水肿液体大量渗出剪切力机械通气时，闭陷的肺泡在吸气压的作用下张开，呼气期若没有适当的呼气末正压维持，肺泡再次闭陷，肺泡在周期性的反复张开与闭陷过程中持续的产生剪切力跨肺压30cmH20时，肺泡周围的剪切力约150cmH20VILI发生机制生物性损伤机械通气可活化炎性细胞并促进释放细胞因子，激发肺内或肺外

5、组织的炎症反应，导致或加重ARDS或多系统器官衰竭VILI发生机制发生机制细胞表面分子构形改变细胞膜的破坏张力敏感性阳离子通道VILI发生机制跨肺压剪切力肺损伤由机械力诱导的,以炎症细胞激活为基础的生物学损伤本质Oliveira等研究比较了传统通气量与保护性通气对支气管肺泡灌洗液中TNF-a和IL-8的影响研究发现，大潮气量组（10～12ml/kg）支气管肺泡灌洗液中TNF-a和IL-8明显高于小潮气量组（6～8ml/kg）VILI发生机制CritCare2010;14:R39机械通气不仅导致肺组织结构性损伤且引起肺组织“生物学损

6、伤”，肺泡的过度扩张、终末肺单位反复开放和关闭产生的剪切力加重肺的损伤，诱发严重的炎症反应病理改变与ALI/ARDS相似VILI发生机制小结发生机制跨肺压——关键因素剪切力生物性损伤气压伤容量伤1．血常规检查：Hb>160g／L，HCT>60％，往往提示慢性缺氧2．血尿素氮：BUN>7.5mmol／L预示术后肺部并发症的风险因素3．血清白蛋白：血清白蛋白<35g／L预示术后肺部并发症的重要因素4．胸部x线片：术前应常规行胸部正侧位x线片检查5．心电图：电轴右偏、肺型P波、右心室肥厚及右束支传导阻滞，可提示有肺动脉高压及肺心病6．血

7、气分析：PaCO2>45mmHg，术后肺部并发症明显增加术前评估实验室检查与辅助检查指在进行机械通气支持的同时，保护肺组织免受呼吸机相关性肺损伤保护性肺通气策略小潮气量（Tidalvolume,VT）低气道平台压（Pplat）根据不同病情设定的适合的呼气末正压（positiveend-expiratorypressure,PEEP）容许性高碳酸血症（permissivehypercapnia,PH）肺复张手法（lungrecruitmentmaneuvers,LRM）保护性肺通气策略2000年美国一项大规模前瞻性研究表明，对861

8、例ALI/ARDS的病人行机械通气支持治疗，小潮气量（6ml/kg）通气的病人死亡率显著低于传统潮气量（12ml/kg）通气被认为是过去10年在ALI/ARDS治疗上取得的最大进步小潮气量NEngJMed2000;342:1301-1308采用小潮