内科3-2-心力衰竭

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1、第二节心力衰竭病人的护理心力衰竭的定义心力衰竭（heartfailure）是各种心脏疾病导致心功能不全（cardiacinsufficiency）的一种综合征。指在有适量静脉血回流情况下，因心脏收缩及（或）舒张功能障碍，心排血量不足以维持组织代谢需要的一种病理状态，以心排血量不足、组织血流灌注减少，导致肺循环和体循环静脉瘀血及血液灌注不足，而引起一系列临床症状和体征的病理生理综合征。（一）病因－1、诱因（1）原发性心肌损害1）缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死。2）心肌炎和心肌病。3）心肌代谢性疾病：如糖尿病、维生素B1缺乏及心肌淀粉样变性。（2）容量负荷过重1）压力负荷（后负荷

2、）过重：高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉狭窄等。2）容量负荷（前负荷）过重：心脏瓣膜关闭不全、左、右心或动脉分流性先天性心血管疾病（间隔缺损、动脉导管未闭等）。（一）病因－2、诱因1、感染呼吸道感染、感染性心内膜炎等。2、心律失常心房颤动等。3、血容量增加如输入钠盐过多，静脉输液过多、过快。4、过度体力劳累或情绪激动如妊娠后期及分娩过程、暴怒等。5、治疗不当不恰当停用洋地黄或降压药等。6、原有心脏病变加重或伴有其他疾病如冠心病发生心肌梗死，风心病出现风湿活动、合并甲状腺功能亢进或贫血等。（二）病理生理－心脏代偿机制1、代偿机制（1）Frank-Starling机制即增加心脏的前负荷，

3、使回心血容量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏作功量。（2）心肌肥厚：心脏后负荷增加时常以心肌肥厚作为主要代偿机制。（3）神经体液的代偿机制1）交感神经兴奋性增强――心率加快2）肾素－血管紧张系统（RAS）激活（二）病理生理－各种体液因子的改变2、心力衰竭时各种体液因子的改变（1）心钠肽（ANP）和脑钠肽（BNP）增加：其生理作用为扩张血管、增加排钠，对抗肾上腺素、肾素－血管紧张素等的水钠潴留效应。分别由储存在心房和心室，心衰时，其分泌量随心房和心室压力的改变。（2）精氨酸加压素（AVP）：由垂体分泌，具有抗利尿和周围血管收缩的作用。（3）内皮素：具有很强的收缩血管的作用

4、。（二）病理生理－舒张功能不全、心肌损害和心室重构3、关于舒张功能不全（1）主动舒张功能障碍：Ca++不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外。（2）心室肌的顺应性减退及充盈障碍。4、心肌损害和心室重构如原发性心肌损害和心室负荷过重使心脏功能受损，导致心室扩大和心室肥厚等各种代偿性变化。（三）心力衰竭的类型根据心力衰竭的发展过程，可分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭两种。按症状和体征可分左心衰竭、右心衰竭或全心衰竭。心排血功能不全引起的心力衰竭也称泵功能衰竭，主要用于急性心肌梗死。（四）心功能分级（1）1、美国纽约心脏病学会（NYHA）1928年提出的一项分级方案，主要根据病人能否胜任体力活动的程度可

5、将心功能分为四级。即：Ⅰ级：病人患有心血管疾病但活动量不受限，平时一般活动不引疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。Ⅱ级：心脏病病人的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。Ⅲ级：心脏病病人的体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述症状。Ⅳ级：心脏病病人不能从事任何体力活动，休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。四、心功能分级以美国纽约心脏病学会（NYHA）提出的分级方案，主要是根据患者的活动能力划分为4级。级别日常活动Ⅰ级无心衰症状Ⅱ级日常活动出现心衰症状（疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛），休息时无自觉症状Ⅲ级低于日常活动且出现心衰症状Ⅳ

6、级休息状态下出现心衰症状，体力活动后加重（四）心功能分级（2）1994年美国心脏病学会（AHA）对心功能分级方案再次进行修订时，采用并行的两种方案。第1种即上述四级分级法，第2种是客观评估，即根据客观检查手段如心电图、负荷试验、X线、超声心动图等检查来评估心脏病变的严重程度，并分为A、B、C、D四级：A级：无心血管疾病的客观依据依据。B级：客观检查示有轻度心血管疾病。C级：有中度心血管疾病的客观证据。D级：有严重心血管疾病的表现。各种检查中的轻、中、重的判定完全由医生根据客观检查的指标作出判定，如有一患有二尖瓣狭窄病人，活动能力明显减退，检查见二尖瓣口呈中等度狭窄，其心功能可判定为Ⅲ级C。（

7、四）心功能分级（3）6分钟步行试验测定病人6分钟的步行距离。心功能判断－－6分钟的步行距离（米）（1）重度心功能不全＜150米（2）中度心功能不全150－425米（3）轻度心功能不全426－550米一、慢性心力衰竭慢性心力衰竭的定义慢性心力衰竭是指在静脉回流正常的情况下，由于原发性心脏损害或心室负荷过重，引起心排血量减少，不能满足组织代谢需要的临床综合征。　其特征为肺循环淤血、体循环淤血和组织灌注不足。慢性