急性中毒的监护ppt课件

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1、急性中毒的监护主讲人：张彦琪定义：急性中毒（acuteintoxication）是指毒物短时间内经皮肤、粘膜、呼吸道、消化道等途径进入人体，使机体受损并发生器官功能障碍。急性中毒起病急骤，症状严重，病情变化迅速，不及时治疗常危及生命，必须尽快作出诊断与急救处理。疾病分类：1、工业性毒物：包括工业原材料，如化学溶剂、油漆、重金属汽油、氯气氰化物、甲醇硫化氢等。2、农业性毒物：有机磷农药，化学除草剂，灭鼠药，化肥等。3、药物过量中毒(poisoning)：许多药物(包括中药)过量均可导致中毒，如地高辛，抗癫痫药，退热药麻醉镇静药，抗心律

2、失常药等。4、动物性毒物：毒蛇、蜈蚣、蜂类蝎、蜘蛛、河豚、新鲜海蜇等。5、食物性毒物：过期或霉变食品，腐败变质食物，有毒食品添加剂6、植物性毒物：野蕈类，乌头，白果等。7、其他：强酸强碱，一氧化碳，化妆品，洗涤剂，灭虫药等。发病机制1、毒物吸收：（1）呼吸道：烟、雾、蒸气、气体、一氧化碳等（2）消化道：各种毒物经口食入（3）皮肤粘膜：苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药等。2、毒物代谢：大多数毒物进入体内经肝脏代谢转化后毒性减弱或消失，并由肾脏排泄，一些毒物亦可为原形经肾脏排泄。少数毒物可由皮肤汗腺、乳腺、泪液、呼吸道、胆道或肠道排泄。

3、各毒物间的排泄速度差异很大，主要取决于毒物本身特性和患者肾脏功能，毒物排泄时间最长可达数周甚至数月。毒物代谢动力学中的毒药物体内分布特点对指导中毒治疗具有重要意义。治疗中的促进毒物排泄方法对于中毒早期毒物大部分积聚于血流中的病人效果较好，当毒物的分布在体内达到平衡时，大多数毒物仅有5%左右存在于血液中，此时仅采用排泄治疗效果较差。此外毒物脂溶性高或血浆蛋白结合率高，中毒时毒物剂量较大，休克等因素亦会导致毒物排泄速度减慢。中毒机理1、局部的刺激腐蚀作用2、组织细胞缺氧3、麻醉作用4、抑制酶的活性5、干扰细胞膜或细胞器的生理功能6、受体

4、的竞争结合临床表现1、皮肤粘膜：灼伤（强酸、强碱）、发绀（亚硝酸盐）、黄疸（鱼胆）2、眼：瞳孔散大（阿托品）、瞳孔缩小（吗啡）、视神经炎（见于甲醇中毒）3、神经系统：昏迷、谵妄（见于阿托品中毒）、肌纤维颤动（见于有机磷）、惊厥（见于有机氯、异烟肼）、瘫痪（见于三氧化二砷）、精神失常（见于一氧化碳、阿托品）4、呼吸系统：呼吸气味：酒味、苦杏仁（氰化物）、蒜味等呼吸加快：水杨酸类、甲醇呼吸减慢：催眠药、吗啡肺水肿：磷化锌、有机磷等。5、循环系统：心律失常：如洋地黄，茶碱类。心跳骤停：如洋地黄，茶碱类是直接作用于心肌；窒息性毒物导致缺氧；

5、钡盐、棉酚导致低钾。6、泌尿系统：急性肾衰7、血液系统：溶血性贫血：砷化氢白细胞减少和再障：氯霉素、抗肿瘤药出血：阿司匹林、氯霉素血液凝固：敌鼠、蛇毒。8、严重并发症出现致死性的心力衰竭和休克可并发严重心律失常、肺水肿、呼吸肌麻痹以及呼吸衰竭。肾脏损害，出现血尿、蛋白尿、急性肾功能衰竭、高血压、氮质血症等。神经系统出现抽搐、瘫痪、昏迷、中枢性呼吸衰竭。引起贫血、溶血，诱发DIC、广泛出血。在度过急性中毒急性期后部分患者可遗留后遗症，如腐蚀性毒物中毒引起的消化道变形和狭窄，影响正常饮食；脑部中毒损害或严重缺氧后发生精神运动功能障碍。诊

6、断标准1、毒物接触史：对应患者不明原因的急性症状表现，医生应该警惕患者可能是中毒，需要仔细盘问病史，不可放过任何蛛丝马迹，及时诊断患者中毒，为患者及时治疗赢得时间。（1）毒物种类或名称，进入的剂量、途径、时间，出现中毒症状的时间或发现病人的时间及经过。（2）发病的现场情况，有无残余可疑毒物。（3）有服毒可能者，应了解患者的生活情况、精神状态、经常服用药物的种类，身边有无药瓶，家中的药物有无缺少，服药剂量的估计。（4）可疑为食物中毒者，应调查同餐进食者有无同样症状发生。（5）对可疑一氧化碳（CO）气体中毒者，应了解室内炉火、烟囱及同室

7、其他人的情况。2、体格检查（1）神志：是清醒、朦胧、谵妄、还是昏迷，表情是痛苦还是烦躁。（2）血压、脉搏、心率与心律、呼吸（频率与节律，肺部有无罗音，呼出的气体有无特殊气味，如：有机磷中毒有蒜臭味，乙醇中毒有酒味，硫化氢类中毒有蛋臭味等）。（3）瞳孔大小及对光反射情况。如扩大：见于阿托品、苯丙胺等中毒；缩小见于有机磷、吗啡、麻醉剂等中毒。（4）皮肤、口唇颜色（发绀、樱红、苍白或灰白）、口唇周围及口腔内有无腐蚀痕迹，有无药渍及气味，皮肤有无炎性损害、创口及注射痕迹，体表温度及湿度，皮肤干燥及脱水程度。（5）有无肌肉抽搐及痉挛，腹部有无

8、压痛。（6）呕吐物及排泄物（尿、粪）的颜色、有无特殊气味。3、实验检查（1）毒物鉴定：将呕吐物、洗胃液、尿、粪、血液等进行毒物分析。（2）根据病情需要做：血胆碱脂酶（CHE）测定，血液生化，血气分析，肝、肾功能，脑脊液，X线，心电图，