常见急性中毒的抢救与治疗

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1、常见急性中毒的抢救与治疗重庆医科大学附属第一医院急诊科陈雪梅急性有机磷农药中毒Acuteorganophosphoruspesticidepoisoning急性有机磷农药中毒（AOPP）占急诊中毒的49.1%，中毒死亡的83.6%。有机磷农药（organophosphorousinsecticides）主要是通过对人畜乙酰胆碱酯酶的抑制，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列的毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状；严重患者可因呼吸衰竭而死亡的一种疾病。理化性质大多难溶于水而易溶于脂溶剂挥发性，蒜臭味大多在酸性溶液中稳定，在碱性溶液中易分解而丧

2、失毒力，但敌百虫例外分类LD50(mg/kg)剧毒类甲拌磷、内吸磷(1059)〈10高毒类氧化乐果、敌敌畏10-100中毒类乐果、敌百虫100-1000低毒类马拉硫磷1000-5000毒物的吸收和代谢主要经胃肠道、呼吸道、皮肤粘膜吸收（6-12h达高峰）肝、肾、肺、脾1.对硫磷对氧磷；2.内吸磷亚砜3.敌百虫敌敌畏24h-48h排泄吸收血液全身脏器生物转化（氧化）毒性增强解毒尿水解、脱胺、脱烷中毒机制主要的毒理作用:抑制胆碱酯酶磷酰化nicotinicmuscarinicVAChTAChmembranetransporter受体名称亚型分布N型受体N1神经节后神经元胞体、

3、中枢神经N2运动终板（神经肌肉接头）M型受体心脏、腺体、平滑肌、中枢胆碱受体在体内的分布二、临床表现发病时间（潜伏期）：皮肤吸收：2-6hr后.口服：10min-2hr.急性中毒：1.毒蕈碱样表现（副交感神经兴奋；M受体）平滑肌痉挛：恶心、呕吐、腹痛；尿频、大小便失禁；瞳孔缩小；支气管痉挛心跳减慢。腺体分泌增加：多汗、流泪、流涕、流涎气道分泌物增加、肺水肿2.烟碱样表现（交感神经兴奋；N受体）横纹肌兴奋：面、眼、舌、四肢、全身横纹肌纤维颤动、强直性痉挛；全身紧缩、压迫感；肌力减退、瘫痪。周围性呼衰。交感神经节兴奋：血压增高、心跳加快、心律失常。3.中枢神经系统表现：头昏、

4、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐、昏迷。4.局部损害:过敏性皮炎、水泡剥脱性皮炎结膜充血、瞳孔缩小重度有机磷农药中毒所致呼吸衰竭重症AOPP易发生心、肺、肾、脑等脏器功能衰竭，其中呼吸衰竭是其主要的死因。肺水肿Ｍ样作用脑缺氧致反射性肺静脉收缩、肺毛细血管压增高静脉注入大剂量低渗阿托品液ＡＲＤＳ呼吸肌麻痹中间综合征呼吸衰竭发生原因实验室检查全血ChE活力是诊断有机磷农药中毒的特异性实验指标，它对判断中毒程度轻重、评价疗效和估计预后极为重要。正常：100%急性中毒分级临床上根据病情轻重将急性有机磷中毒分为三级分级临床表现胆碱脂酶活性轻度毒蕈碱样症状70%-50%中度

5、毒蕈碱+烟碱样症状50%-30%重度中度+昏迷、肺水肿、<30%呼吸麻痹、脑水肿实验室测定的全血ChE活力并不能完全反映神经组织的ChE活力，可能出现与临床症状不一致。乙酰chE被有机磷抑制后，在神经末梢恢复较快，少部分被抑制的乙酰chE在第二天即基本恢复；红细胞的乙酰chE被抑制后一般不能自行恢复，需待数月至红细胞再生后全血chE才能恢复。全血chE活力低估临床症状的改善chE分类：真性chE称乙酰chE，主要存在于CNS灰质、红细胞、交感神经节和运动终板中，水解乙酰胆碱作用最强。假性chE又称丁酰胆碱酯酶，存在于CNS白质、血清、肝、肠粘膜下层和一些腺体中，能水解丁酰

6、胆碱，难以水解乙酰胆碱。假性chE对有机磷杀虫剂敏感，但受抑制后恢复较快。全血chE活力高估临床症状的改善方法学差异现在常用的溴麝香草酚兰(ＢＴＢ)滤纸快速测定法,准确性较低,易受环境条件和滤纸的有效期的影响,测定结果常与实际情况不相符。在有条件的医院,应使用三氯化铁光电比色法测定,操作虽较费时,但结果较可靠。应结合临床情况进行评价,不能单靠测定值作为疗效或病情判定的唯一依据。是否中毒诊断诊断有机磷杀虫药接触史。症状：呼吸有蒜味、针尖样瞳孔、大汗、腺体分泌增多，肌颤动、意识障碍等表现。实验室检查：全血胆碱酯酶活力降低：可确诊。鉴别诊断：急性胃肠炎：腹痛、腹泻、恶心、呕吐。

7、拟除虫菊酯中毒：四肢肌肉震颤、抽搐无：蒜臭味、酶活力正常。杀虫脒中毒：嗜睡、发绀、出血性膀胱炎无：瞳孔缩小、大汗流涎等。是否中毒诊断中毒程度治疗1.终止毒物接触：离开现场，脱去污染衣物、肥皂水清洗皮肤、毛发和指甲。洗眼：清水或2%碳酸氢钠溶液。有机磷农药中毒治疗要点2.清除进入机体尚未吸收或已被吸收的毒物洗胃口服中毒抢救成败的第一关。气管插管与洗胃昏迷患者,可先预防性气管插管;咽喉镜下直视插管；胃造瘘冲洗。洗胃时机理论上胃内容物经4～6ｈ后入肠道,但对AOPP的洗胃时间不应局限于此；常在72ｈ后仍可冲洗出毒物。洗胃液清水、2%