第25章-抗高血压药

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1、抗高血压药第二十五章血压≥140/90mmHg(18.7/12.0kPa)者为高血压。高血压原发性高血压(高血压病)：占95％继发性高血压(症状性高血压)根据舒张压高度和损害的程度分为轻、中、重度或一、二、三期高血压病。第一节抗高血药的分类血压水平的定义和分类分类收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）理想血压<120<80正常血压<130<85正常高值130～13985～891级高血压（轻）140～15990～99临界高血压140～14990～942级高血压（中）160～179100～1093级高血压（重）≥180≥110单纯收缩期高血压≥140<

2、90临界收缩期高血压140～149<90外周血管阻力BP维持依赖于心输出量血容量降低外周阻力抗高血压药减少心输出量主要因素合理应用抗高血压药控制血压推迟动脉粥样硬化的形成和发展减少脑、心、肾等并发症降低死亡率,延长寿命若控制体重、低盐饮食、限制饮酒、适当的运动等，会取得更好的效果。抗高血压药根据作用部位及作用机制，分为以下四大类：交感神经阻滞药中枢性抗高血压药，可乐定等神经节阻断药抗去甲肾上腺素能神经末梢药，利血平、胍乙啶肾上腺素受体阻断药ß受体阻断药，普萘洛尔等α受体阻断药，哌唑嗪等α和ß受体阻断药，拉贝洛尔直接舒张血管药，肼屈嗪、硝普钠血管舒

3、张药钙通道阻滞药，硝苯地平等影响血管紧张素Ⅱ形成和作用药血管紧张素转化酶抑制药，卡托普利等血管紧张素Ⅱ受体阻断药，氯沙坦、缬沙坦等肾素抑制药，雷米克林等利尿药氢氯噻嗪、吲达帕胺等利尿药脑肾可乐定美加明利血平胍乙啶哌唑嗪氯（缬）沙坦普萘洛尔肼屈嗪、硝苯地平、氨氯地平、米诺地尔卡托普利（ß受体）（AT1受体）（转化酶）（α受体）心25.抗高血压药第二节常用抗高血药一、利尿药[氢氯噻嗪](hydrochlorothiazide)1.降压作用温和、持久。2.独用治疗轻度高血压，合用治疗中、重度高血压。3.基本机制是排钠利尿。（1）用药初期由于细胞外液和血

4、容量减少而降压。（2）持久降压因小动脉壁细胞内少钠，经Na＋-Ca2+交换，使细胞内Ca2+减少所致。4.因增高血浆肾素活性，使AngⅡ及醛固酮水平增高，而不利于降压，合用ß受体阻断药可消除此缺点。5.长期应用可引起低血钾、高血糖，血中总胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白胆固醇含量升高。二、钙拮抗剂1.阻滞钙通道，细胞内钙减少，致小动脉平滑肌松弛，外周阻力降低，血压随之下降；2.激活压力感受器心率加快，但维拉帕米和地尔硫卓由于直接的负性频率作用不出现或极轻度出现心率加快，增强的交感神经活性对心脏的兴奋作用有利于克服钙拮抗剂减弱心肌收缩力的影响；3.在

5、降压的同时不降低心、脑、肾等重要器官的血流量，有时还能改善其血流量，对高血压伴有糖尿病患者及实质性肾病者有利;4.亲脂性较高的二氢吡啶类如尼莫地平、和氟桂嗪类可改善脑循环，对痉挛血管的扩张作用尤其明显;5.抑制血小板聚集、增加红细胞变形能力和降低血粘滞度等作用，从而改善组织血流。6.利尿作用，有些二氢吡啶类药物有持续的排钠利尿作用；7.长期应用可逆转或改善高血压所致的心血管肥厚，改进其顺应性，利于预后。常用药物：硝苯地平、尼群地平、拉西地平、氨氯地平三、β受体阻断药（普荼洛尔）普萘洛尔可使高血压患者的收缩压下降15-20%，舒张压下降10-15%

6、。但最大降压作用出现较晚，常需数周时间。降压作用机制1.降低心输出量2.分泌释放肾素减少3.阻断下丘脑、延髓等部位的β受体，使血压下降4.阻断突触前膜的β2受体，使交感神经末梢释放去甲肾上腺素减少5.改变压力感受器的敏感性；增加前列环素的合成四、血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药（ACEI）本类药物疗效好，不良反应少，乐于接受。作为伴有糖尿病、左心室肥厚、左心功能障碍及急性梗死的高血压患者的首选药物。作用机制：抑制ACE活性①使血浆中血管紧张素Ⅱ减少②使缓激肽的降解减少，缓激肽通过血管内皮细胞释放PGI2和NO③外周阻力下降，无反射性心率加快，肾血流量增加

7、，脑血流量和冠脉流量保持正常④抑制ACE，使AngⅡ减少，抑制原癌基因c-myc、c-fos的表达防止或逆转高血压患者左室心肌肥厚和动脉血管平滑肌的增生，防止动脉硬化。⑤减少醛固酮的分泌⑥糖尿病肾病患者：抑制重构，可推迟或防止糖尿病肾病，降低肾小球对蛋白的通透性，使尿蛋白减少，肾功能改善。【临床应用】1.适用于各型高血压2.防治和逆转高血压患者的左室肥厚和动脉硬化3.可降低糖尿病、肾病患者的肾小球损伤4.提高高血压患者的生活质量，并降低死亡率【不良反应】干咳、血管神经性水肿、皮疹、味觉缺乏、血钾升高、脱发等孕妇禁用—对胎儿有害，机制不明五、血管紧

8、张素Ⅱ受体(AT1)阻断药安全、有效、耐受性好、有心、脑、肾保护作用AT1亚型:主要分布在血管、心肌，脑、肾和肾小球旁细胞，其功能与心血