脑出血的诊断

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1、脑出血的诊断首都医科大学宣武医院郭冬梅一、脑出血的定义及流行病学（一）定义脑出血（intracerebralemorrhage,ICH）是指原发非外伤性脑实质内出血，也称自发性脑出血。约占出血性脑卒中总数70一80%。如PPT4图所示，在引发脑血管病得各种因索中，出血性脑卒屮占脑血管病的15%,原发性脑出血包括脑出血和蛛网膜下腔出血。（二）流行病学2007年美国成人口发性脑出血治疗指南显示，脑内出血占脑卒中10%〜15%,30天死亡率为35%〜52%,且半数死亡于发病前2天。国内研究表明，随着年龄增长，自发性脑出血发

2、病率不断增高，与长期高血压及高龄患者脑血管淀粉样变多发相关。其屮约50%为深部出血，35%为脑叶出血，10%为小脑内出血，6%为脑干出血。二、病理与病生理（一）发病机制高血压为脑内出血最常见原因。长期慢性高血压，使脑血管发牛一系列病理变化。脑内出血其他发病机制包括动脉瘤、动静脉畸形、静脉血栓形成、动脉炎、淀粉样血管病、焰雾病和药物。（二）发病诱因在长期高血压基础上，情绪的波动或过度用力可使血管病变程度较重的部位发生破裂引起出血，此为脑出血活动时发病的工要原因。（三）病理基础如PPT图10所示为脑血管解剖图，脑动脉外膜

3、和中层在结构上较其它器官的动脉管壁薄弱，弹力层不足是脑岀血的病理基础。（四）病理过程脑小动脉痉挛可导致远端脑组织缺氧，出现点状出血或水肿，融合扩大成片。脑小动脉内膜的损伤可形成夹层动脉瘤继而破裂出血。（五）脑出血后的病理表现脑出血后可出现以下病理表现：・血肿对周围脑组织压迫。•局部或全脑血流最降低。•血肿析出物毒性损伤。・血肿回缩释放血浆白蛋白。・炎性细胞浸润。•自由基损伤。・神经元变性、坏死。（六）脑出血后的生理病理变化脑岀血后可发生以下生理病理变化：1、部分或全脑血管痉挛导致局部或全脑血流量下降继之出现微循坏障碍

4、。2、血小板活化导致血粘稠度升高激发微循环障碍。3、纤溶功能紊乱导致微循环障碍。4、脂质过氧化趋势上升导致自由基直接损害脑纽织引发脑水肿及神经功能损伤。5、血浆口蛋口渗出导致周围组织及间质内胶体渗透压升高引发脑水肿。6、血块中凝血酶的活化对脑组织的“毒性”作用引发脑水肿。7、局部或全脑血流量下降引起微循环障碍，出现脑组织代谢紊乱酸碱平衡失调，可以激发脑水肿。（七）脑出血后颅内压增高脑出血后可出现颅内压增高，究其原因冇以下儿个方面:1、血肿占位血肿的占位效应是脑内出血导致颅内压增高的首要因素。颅腔内组织有一定调节能力，

5、可以使约50ml血肿的压力得到缓冲。其代偿能力与患者脑容积有关，高龄或其它原因导致脑萎缩者代偿能力较强。脑内出血后可因血肿量的不断增大而使颅内压升高，多数患者神经系统缺损表现常在数分钟到数小时达高峰。2、局部脑血流变化实验研究发现，脑内出血麻血肿周围组织的血流最可短暂下降，其下降程度与血肿人小呈正相关。同时颅内血肿尚可压迫附近的静脉，使静脉压增高，以致脑体积增人，使颅内压增高。3、脑水肿既往认为，脑血肿压迫微循环引起的周围组织缺血，在脑内出血后水肿的产生中起主要作川。近年來的研究更多地集中于脑内出血后局部血肿在脑水肿

6、形成中的作用，血肿释放的某些活性物质或血液木身的成分可能是脑水肿产生的物质基础。4、脑脊液循环障碍：由于出血性卒屮的血肿压迫或血液使蛛网膜颗粒受阻引起脑脊液循坏通路受阻时，脑脊液不能发生置换以缓冲颅内病变造成的压力增鬲，同时脑脊液不断分泌，增加颅内容积，造成颅内压增高。另一方面，血液可使脑脊液渗透压增高，引起脑脊液生成增多，造成颅内压升高。（八）血肿扩大血肿体积增人超过首次CT血肿体积的33%或20ml为血肿扩大。血肿扩大是脑内出血病情进行性恶化的首要原因。6小时以内继续出血者蝕多，6-24小时部分患者可继续出血，2

7、4小时后出血较少见。研究发现，大约26%的脑出血会在CT检查后1小时内继续增长,12%的血肿在19小时内继续扩大。临床中约38%患者血肿会继续扩大。血肿扩大常发生于以下几种情况下：・年龄较轻。•病变部位较深，如丘脑、壳核和脑干等。•高血压未能得到有效的控制；收缩压＞200mmHgo・急骤、过度的脱水治疗。•病前服用抗血小板药或抗凝药。・血肿不规则（血肿不规则形状意味着多根血管的活动性出血）。・其他：如酗酒、肝功能损害和凝血机制界常也是血肿扩大的相关危险因素。三、脑出血的临床表现（一）脑出血的共同表现脑出血的共同表现有

8、以卜-特点：・常发生在50-70岁。•男性略多见。•冬春季发病较多。•多有高血压病史。•临床症状常在数分钟到数小时内达到高峰。・可因出血部位及出血量不同而临床特点各界O（二）临床表现脑出血临床表现常见于以下三方面：1、全脑损害：意识及精神障碍、颅内高压及脑膜刺激征。2、局部病灶：瘫痪、感觉障碍、共济失调、失语症、颅神经损害。3、内脏障碍：胃肠、