腹水鉴别诊断

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1、腹水鉴别诊断腹水：正常腹腔内有少量液体，一般不超过200毫升，当腹腔内积聚过量的游离液体，称为腹水。腹腔内积液-般在1500毫升以上，才能经腹部检查发现有移动性浊音。腹水可为全身水肿的表现乙一，以腹水为主要表现者，可由不同性质的疾病引起。［机制］在正常情况下，门静脉毛细血管循环，组织间隙及腹腔之间的体液交换，取决于血管内外的流体静力压和胶体渗透压。以公式表示为：血浆胶体渗透压■腹水胶体渗透压二门静脉毛细血管压力■腹内流体静脉压力正常门静脉毛细血管动脉压力为4kPa,可促使血悸内液体溢入组织间隙。而在静脉端压力则降至血浆渗透压以卜于是液体凹流至血管內。如肝硕化引起肝细胞减损，

2、白蛋白合成减少,导致血浆口蛋口浓度降低和胶体渗透压降低，破坏血管内外静脉压和渗透压之间的平衡，促使血浆从血管内渗入腹腔，形成腹水。川谀化门静脉高压时，由于门静脉毛细血管压升高，促使血管内液体溢入腹腔，加之血浆胶体渗透压降低，血管内液体更易渗入腹腔，形成腹水。正常'人体液虽不断进入腹腔，但毛细血管与毛细淋巴管回流，两者保持动态平衡。腹水属于组织间液，但不同于一般的组织间液，因此它处于“分隔腔”内。研究指出腹水的吸收速度是冇限的，止常腹膜每天故多只能吸收约900毫升进入腹腔的组织间液，如果后者的虽超过腹膜能吸收的速度，即可形成腹水。各种疾病发住腹水的有关机制常不是单一的，往往有

3、多种因索参与，现分述如下。一、血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压的作丿IJ是将体液从组织间隙吸收到血管内，1何血浆胶体渗透压主要靠血浆白蛋白来维持。由于白蛋白的相对分子量较小，它形成的渗透压远较球蛋口为大，因此血浆胶体渗透压主要取决于口蛋口的浓度。一•般当血浆口蛋口浓度低于25g/l时，因血浆胶体渗透压明显降低，导致毛细血管内液体漏入腹腔或组织间隙，出现腹水与水肿。低白蛋白症形成的原因包括摄入不足、蛋白质吸收障碍、肝细胞损害影响白蛋白合成及肾病综合症从尿中丢失大量白蛋白等，使血浆胶体渗透压随Z降低。二、肝内血流动力学改变与门静脉高压正常情况下，肝血流输入道（肝动脉与门静脉）和

4、肝流出道（肝静脉）的血管床容量人致相等，输入血流量与输出血流量保持平衡。肝硬化吋,肝内血管床被压迫、扌11曲、狭窄为改道，最终使肝血管床与肝血流量明显减少，并以肝静脉床受累最为明显，门静脉床次之，肝动脉分支影响最晚。当输入血流最受阻而其量相对地人于流出量时，门静脉压力增高，其属支与腹膜内脏毛细血管静脉压也增高，于是腹水形成。根据Starling体液平衡理论，口毛细血管滤出的液体总量与组织间隙返回血液的液体总量儿乎相等，组织间隙液体保持相对恒定。在顽固性心力衰竭、心包缩窄或肝静脉阻塞综合症等,肝静脉冋流受阻，或在川侦化因门静脉阻塞，导致门静脉压力增高，使川:血窦与门静脉系毛细

5、血管静水压升高，液体即积聚于腹腔而形成腹水。动物实验与临床实践证明单纯门静脉阻塞很少引起腹水，往往需要冇血浆胶体渗透压降低这一因素，才使门静脉系血管内液体更易渗入腹腔。因此，肝硬化门脉鬲压患者并发上消化道大出血或其它原因致使血浆白蛋白降低时，则腹水迅速形成。当血浆白蛋白恢复正常水平后，虽然门静脉高压依然存在，但腹水却消退明显。三、肝脏淋巴液外漏及回流受阻正常胸导管的淋巴液，一半來白肝脏，其余來白腹腔内脏。肝硬化引起肝内血管阻塞，导致肝静脉外流受阻，肝淋巴液牛成增多，可外漏进入腹腔,成为腹水形成的又一重要因素。正常人每天约有100克蛋白质从血液滤出进入组织间隙，其屮约95%的

6、蛋白质系经淋巴管再回流入血液。当门静脉高压发牛在肝窦前，则胸导管及肠系膜的淋巴流增加，腹水主要来源于肝外门脉血管床的淋巴液，其蛋白质的含量低，一般见于血吸虫病性肝纤维化。如门脉高压发牛•于肝窦后，则肝脏及胸导管的淋巴流增加，腹水主要主要来自肝包膜下与肝门淋巴丛的淋巴流，其蛋口质的含量较高,一般见于小结节性与坏死后川硕化、右心衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉阻塞或肝静脉出口的近段下腔静脉阻塞。如胸导管、乳糜池、腹腔内淋巴管阻塞或损伤以至破裂，则淋巴液回流受阻而漏入腹腔，可形成乳糜池性腹水。四、肾脏血流动力学的改变主耍表现为有效肾血流量减少，肾内血流量重新分布以及肾小球滤过率进行性降

7、低，最终导致钠、水潴留，从而促使和加重腹水的形成。导致有效肾血流量减少的因索有：1、川硕化、心力衰竭、缩窄性心包炎等患者循环血容量可能增加，但有较人部分血容最被“分隔”于扩人的门静脉，内脏静脉血管床或侧支循环屮,不参与冇效循环。2、晚期肝破化、心力衰竭、缩窄性心包炎等并发大量腹水直接压迫下腔静脉和肾动脉，也使肾血流量减少。3、肾有效血流量减少可导致肾血管收缩，则对肾小球旁细胞的牵张减弱，成为肾小球旁细胞有效刺激因索，使肾素分泌增加；或在肝病因肝脏对舒血管物质灭能减弱，致使舒血管物质增多并刺激肾小球旁器的压力感受器，