浅谈代谢综合征

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1、浅谈代谢综合征（成都市第三人民医院体检部610031）【摘要】概括代谢综合征的定义及流行病学，分析病因、发病机制。结合目前的研究进展，介绍MS的发病机制与糖尿病和心血管疾病的关系及防治。【关键词】代谢综合征；糖尿病；心血管病；防治随着经济的快速发展和人们生活方式的改变，代谢综合征（MS）的患病率急剧增加，由此引发的心血管疾病和糖尿病也呈急剧上升趋势，若不予足够的重视，采取有效的控制措施,将给国民经济和人民生活带来严重的负面影响。本文结合目前的研究进展，介绍MS的发病机制与糖尿病和心血管疾病的关系及

2、目前的防治措施。1代谢综合征的定义代谢综合征（metabolicqyndrome,MS）系指肥胖、高血压、高血糖、血脂异常等多种心血管疾病的危险因素在一个个体中同时存在的临床症候群。1988年Reaven租据病理生理学硏究结果认为胰岛素抵抗（insulinresistance.lR）是此种临床症俟群的发病基础。相关的多个代谢异常的聚集，并预示冠心病的废生。⑴最近美国胆固醇教育计划成人治疗专家组第三次报道（ATPIII）对MS做出了定义：MS是指主要危险因素生活方式及新出现的突发危险曲素相互影响所产

3、生的一种复合性疾忌包括向心性肥胖、糖耐量低减、高胰岛素血症、高血压、致动脉硬化的脂代谢异常、高游离脂肪酸血症、高尿酸血症及血栓前血液状态，具有上述3种以上危险因素即可诊断⑵。2代谢综合征的流行病学MS的患病率逐渐增高，并造成了心血管疾病的全球大流行。MS既能增加心脑血管疾病与2型糖尿病的发病风险，同时也是心脑血管疾病死亡率上升的重要原因。美国（US）的第三次全国健康和营养调查资料显示，在大于20岁的美国成人中，白人和黑人的MS发病率分别为23.8%和2仁6%【3】。平均30%以上的人群患有代谢综合

4、征，该综合征在US超过34万人。我国成年人随机抽样调查结果显示，超重及肥胖者中MS的患病率分别为21.6%及29.6%【4】。美国哈佛大学研究还发现，使用某些抗精神病药物（如奥氮平、氮平）的精神病患者，其肥胖及糖尿病的发生率是普通人群的2倍，提示医务人员应尽量避免使用类似药物⑸。3代谢综合征的病因和发病机制3.1病因MS的病因主要归纳为⑹二1）IR分泌过多胰岛素血症，为MS进展的关键因素；一方面可使胰岛素抵抗以及胰岛B细胞的衰竭加速恶化［另一方面也可导致血管内皮功能紊乱，加速了动脉硬化的发生和发展

5、。（2）B细胞功能缺陷及三酰甘油増多和血糖升高，均引起糖和脂代谢紊乱；（3）另有一些理论进一步提出，MS的病因，主要以胰岛素耐受的潜在作甩勒帕茄碱耐受及其他异常为主要影响因素。（4）其他，如遗传易感性、体力活动缺疙、衰老以及体内促炎症状态、激素水平的变花。3.1.1目前，肥胖的全球大流行导致MS的患病率迅速上升。它是导致MS的主要因素也是首要症状，以腰围反应出的腹部脂肪堆积与代谢综合征关系较BMI更加密切,多数学者认为,内脏脂肪含量的増加与胰岛素抵抗强相关。肥胖可加重IR,导致有临床症状的2型糖尿

6、病发生和增加心血管疾病的危险⑺。而病程发展中的糖尿病病人，其高血压的相关危险也与体重增加有关，体重每增加1kg,心血管病危险增加3.1%,且发生糖尿病危险增加4.5%-9%,糖尿病一般均伴有小血管和大血管疾病，而糖尿病人因心血管病死亡占78%【8】。奮界精萤髓轉对際鑿备S1要，其中遗传因素占30%~70%，环境因素占50%o3.2发病机制MS的病理核心存在IR并有可能促进动脉硬化的进展【9］.IR是指胰岛素的生物学作用减弱，表现为人体组织对胰岛素的正常反应失调，肌肉及脂肪的葡萄糖利用减少，肝脏的葡

7、萄糖异生增加，脂肪细胞中释放游离脂肪酸(freefattyacid,FFA)增加并使血管舒张功能受损，交感神经活性增加及致慢性全身性炎症反应「0】.。机理包括:(1)损害磷脂酰肌醇(phophatldylinositol3,PI3)激酶激活途径，PI3激酶激活可以活化一氧化氮合成酹，一氧化氮生成增加，介导血管舒张和抗炎效应；(2)激活蛋白激酶C.FFA释放增多，诱导氧自由基生成，氧自由基生成增多一方面加速一氧化氮耗竭，另一方面通过超氧阴离子(0弓损害血管内皮功能；(3)促进血管平滑肌细胞生长，迁移

8、和増殖;(4)升高纤溶酶原激活剂抑制物1型(PAI-1)和纤溶酶原水平。4代谢综合征与糖尿病和心血管疾病在MS中，了解糖代谢调节机制异常，对MS的有何影响非常重要。MS中糖代谢异常的关键是胰岛素作用不足，即IRE】。Reaven及其他学者根据多年的研究提出一个模式来解释IR导致糖尿病的机制：即具有糖尿病遗传易感性的个体早期已存在IR,在漫长的生活过程中，不利的环境影响或疾病本身演进，使IR逐渐加重,B细胞代偿性分泌胰岛素增多，出现高胰岛素血症，正常状态下会导致低血糖发生，若存在高胰