埃博拉出血热疫情防控和医疗救治

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1、埃博拉出血热疫情防控和医疗救治一、埃博拉出血热的防控二、病例的诊断和处置路径三、院内感染控制四、病例的发现和报告一、埃博拉出血热的防控一、疾病概述（病原学、流行病学、发病机制、临床表现、病理特点）二、实验室检测三、预防控制措施埃博拉出血热概述埃博拉出血热(EbolaHemorrhagicFever，EHF)是由埃博拉病毒(Ebolavirus)引起的一种急性出血性传染病。WHO近期命名为埃博拉病毒病（Ebolavirusdisease，EVD）。人主要通过接触病人或感染动物的体液、分泌物和排泄物等而感染，临床表现主要为突起发热、出血和多

2、脏器损害。埃博拉出血热病死率高，可达50%-90%。1976年6月-9月间，苏丹：284个埃博拉病毒感染者，117人死亡。同年9月-10月间，扎伊尔：318个病例，280人死亡。1995年，刚果：315人感染，244人死亡。现主要在乌干达、刚果、加蓬、苏丹、科特迪瓦、南非、几内亚、利比里亚、塞拉利昂等非洲国家流行。目前已知的毒性最强病毒性疾病，病死率高达50－90％。已报道有1427人死亡。该病毒属于生物安全4级病原因子。1、病原学埃博拉病毒属丝状病毒科，为不分节段的单股负链RNA病毒。病毒呈长丝状体，可呈杆状、丝状、“L”形等多种形态

3、。毒粒长度平均1000nm，直径约100nm。病毒有脂质包膜，包膜上有呈刷状排列的突起，主要由病毒糖蛋白组成。埃博拉病毒基因组是不分节段的负链RNA，大小为18.9kb，编码7个结构蛋白和1个非结构蛋白。埃博拉病毒可分为扎伊尔型、苏丹型、塔伊森林型、莱斯顿型和本迪布焦型。除莱斯顿型对人不致病外，其余四种亚型感染后均可导致人发病。不同亚型病毒基因组核苷酸构成差异较大，但同一亚型的病毒基因组相对稳定。埃博拉病毒对热有中度抵抗力，在室温及4℃存放1个月后，感染性无明显变化，60℃灭活病毒需要1小时，100℃5分钟即可灭活。该病毒对紫外线、γ射

4、线、甲醛、次氯酸、酚类等消毒剂和脂溶剂敏感。2、流行病学特征①传染源和宿主动物感染埃博拉病毒的病人和灵长类动物为本病传染源。目前认为埃博拉病毒的自然宿主为狐蝠科的果蝠，尤其是锤头果蝠、富氏前肩头果蝠和小领果蝠，但其在自然界的循环方式尚不清楚。②传播途径接触传播为最主要的途径。病人或动物的体液、呕吐物、分泌物、排泄物均具有高度的传染性，可以通过接触病人的各种体液、器官及其污染物而感染。医院内传播是导致埃博拉出血热暴发流行的重要因素。患者的精液中可分离到病毒，故存在性传播的可能性。有动物实验表明，埃博拉病毒可通过气溶胶传播。③人群易感性及高

5、危人群人类对埃博拉病毒普遍易感。出现疫情时，感染风险较高的人员为医务人员。与病人有密切接触的家庭成员或其他人。在葬礼过程中直接接触死者尸体的人员。在雨林地区接触了森林中死亡动物的人。3、发病机制病毒进入机体后，可能在局部淋巴结首先感染单核细胞、巨噬细胞和其他单核吞噬系统（MPS）的细胞。当病毒释放到淋巴或血液中，可以引起肝脏、脾脏以及全身固定的或移动的巨噬细胞感染。感染的MPS细胞同时被激活，释放大量的细胞因子和趋化因子，包括肿瘤坏死因子。增加血管内皮细胞的通透性，诱导表达内皮细胞表面粘附和促凝因子，以及组织破坏后血管壁胶原暴露，释放组

6、织因子等，最终导致DIC。4、临床症状本病潜伏期为2-21天，一般为8-10天。尚未发现潜伏期有传染性。患者急性起病，发热并快速进展至高热，伴乏力、头痛、肌痛、咽痛等；并可出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻、皮疹等。病程第3-4天后可进入极期，出现持续高热，感染中毒症状及消化道症状加重，有不同程度的出血，包括皮肤粘膜出血、呕血、咯血、便血、血尿等；严重者可出现意识障碍、休克及多脏器受累，多在发病后2周内死于出血、多脏器功能障碍等。5、病理特点主要病理改变是皮肤、粘膜、脏器的出血，多器官可以见到灶性坏死。肝细胞点、灶样坏死是本病的典型特点，可见小

7、包含体和凋亡小体（三）实验室检测一般检查血常规：早期白细胞减少，第7病日后上升，并出现异型淋巴细胞，血小板可减少。尿常规：早期可有蛋白尿。生化检查：AST和ALT升高，且AST升高大于ALT。血清学检查特异性IgM抗体：可采用IgM捕捉ELISA法。特异性IgG抗体：采用ELISA、免疫荧光等方法。病原学检查病毒抗原：由于埃博拉出血热有高滴度病毒血症，可采用ELISA等方法检测血清中病毒抗原。核酸检测：采用RT-PCR等核酸扩增方法检测。一般发病后一周内的患者血清中可检测到病毒核酸。病毒分离：采集发病一周内患者血清标本，用Vero细胞进

8、行病毒分离。埃博拉病毒高度危险，病毒相关实验必须在BSL-4实验室进行。(四)预防控制措施①来自疫区人员的追踪管理。②密切接触者管理。③病例的诊断、转运和隔离治疗。④流行病学调查。⑤开展公众宣传教育，做好风