神经外科手册--22神经毒理

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1、22.神经毒理学参见第728页：“子弹残留所致的铅中毒”22.0.1乙醇（酒精）酒精急慢性中毒对神经系统的影响是变性1，它超出了本文的范围（没有提到乙醇对其他组织系统的影响），对神经肌肉的影响包括：1、急性中毒：如下2、长期滥用酒精的影响A、Wernicke’s脑病：见595页B、小脑变性：由于小脑皮质的蒲肯野细胞变性所致，主要发生于蚓部的前上部。C、中心性脑桥髓鞘破坏：见16页。D、中风：有如下疾病的高风险：1、脑内出血：见817页2、缺血性中风23、可能的动脉瘤破裂所致的蛛网膜下腔出血：见755页E、周围神经疾病：见526页F、骨骼肌病3、乙醇戒断的

2、影响：在成瘾者停止或减少乙醇摄入时通常会出现：A、乙醇戒断综合症：见下B、癫痫：33%以上的患者在停止饮用后7-30小时有由局部到全身的强直一阵挛性癫痫发作（见259页），（乙醇）酒精戒断性癫痫。C、震颤性谵妄(DTS)：见下急性中毒乙醇对中枢神经系统的主要影响是由于直接作用于细胞膜而引起的神经元兴奋，冲动的传导性和神经介质释放的减低。表22-1显示了一定的乙醇浓度的临床影响，Mellanby效应：血液中乙醇浓度的升高要比降低时的中毒程度严重。表22-1血液中乙醇浓度（在非饮酒者）血中乙醇浓度临床影响Mmol/Lmg/dl5.425轻度中毒：情绪改变，认

3、知能力受损，共济失调＞21.7100前庭神经或小脑功能障碍：眼球震颤增加、复视、构音障碍＞108.5500通常由于呼吸抑制而死亡在大部分司法中，禁止血液中乙醇浓度大于等于21.7mmol/L(100mg/dl)。然而即使浓度为10.2mmol/t（47m8/ou）也有发生机动车辆交通事故的高风险，慢性长期的饮酒者可致耐受量增大，有成瘾者血中乙醇浓度大于1000mg/dl的报道。乙醇戒断综合征长期饮酒者可代偿乙醇对中枢神经系统的抑制作用，因而，乙醇浓度下降可引起反弹性的中枢神经系统兴奋性过高，乙醇戒断的临床体征被分为轻型及重型（植物神经机能亢进的程度和DT

4、S的出现与否可以鉴别轻型和重型）与早期（24-48小时）或晚期（48小时以上）。体征或症状包括：震颤、反射亢进，失眠恶心，呕吐，植物神经机能亢进（心动过速中，收缩期高血压），焦虑，肌痛，轻微的精神错乱（意识模糊）。乙醇戒断性癫痫倾向于早期发生（见259页）。早期也可发生感觉障碍或明显的幻觉，幻觉包括伴有明确感觉的幻视和/或幻听（这区别于DTS幻觉）。DTS发生在停止饮酒后3-4天（见下）。乙醇戒断综合征可用安定，继续饮酒，β-肾上腺素拮抗剂，α2兴奋剂来抑制。乙醇戒断综合征的预防和治疗3轻微度的乙醇戒断综合征的治疗需要安静、支持性的环境，重新定位和单独接

5、触。如果症状加重。需应用药理学的基本原理治疗。安定类药物（苯二氮卓类药物）安定是主要的治疗，它能抑制植物神经机能亢进，预防癫痫和/或DTS，所有的苯二氮卓类药物都是有效的。初期的剂量见表22-2，它要比治疗焦虑的用量大，依据标准化的原始记录（如CIWA-Ar5）（重复）多次评估症状来调整剂量比依据一成不变的剂量表有效6。避免肌肉注射（吸收不稳定）。表22-2乙醇戒断的安定类药剂量¤药物剂量口服静脉注射利眠宁（Librium®）初剂量1000mg，然后25-50mg----，每日三四次口服，最后大约4天逐渐减量应用，额外剂量适于持续性焦虑，直到每小时50m

6、g钾氧基安定（Seram®）初剂量120mg，然后加量至30mgTID-QID----Lotazepam*（Ativan®）初剂量4mg，然后每4小时口服1-2mg每1-2小时1-2mg安定*（Valium®）初剂量口服20mg，然后每日2-4次口服10mg初次5-10mgmidazolam(Versed®)----点滴至有效为止¤调整到适合为止，基于患者的反应*半衰期较短，几乎没有活性代谢产物辅助治疗通常在乙醇戒断综合征的患者中见到的伴随情况包括：脱水、水电解质紊乱和胰腺炎，酒精性酮症酸中毒，应予相应的治疗。其他用于乙醇戒断综合征的治疗包括：1、有效控

7、制高血压的药物（注意：这些药物不应单独使用，因为它们不能预防戒断综合证的进一步加重，并且它们能掩盖戒断症状）。A、β-阻滞剂，也治疗大多数伴发的快速型心律失常。1、阿替洛尔：可缩短戒断综合征的时间和减少安定的使用剂量（见46页剂量）2、★避免使用心得安（精神中毒反应）B、α一兴奋剂：不能和β-阻滞剂一起使用，氯压定（可乐定，见第6页）已被深入研究，可作为辅助治疗（服用大约2天）2、苯巴比妥：是安定类的替代药，长效而且预防癫痫发作。3、支持性治疗C、维生素B1：每日肌肉注射1次，每次1000mg连用3天，（如果需要，可静脉注射，但有副作用），基本原理：维生

8、素B1缺乏时高浓度的葡萄糖可加重急性Wernicks脑病。D、叶酸：1mg，肌肉