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时间:2019-09-20
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1、静脉注射与血管内皮损伤的相关因素研究进展班级:专业:学号:姓名:静脉注射与血管内皮损伤的相关因素研究进展【摘要】静脉输液是临床上最常用的一项护理操作技术,结合当前临床实践的需要,介绍了引起血管内皮损伤的相关因素,综述了目前由于静脉注射引起血管损伤相关因素分析的研究状况。旨在为临床实践提供较全而的参考资料,亦为今后相关研究的开展提供一定的文献基础。关键词:静脉注射;血管内皮;血管损伤;随着医学技术的发展,静脉注射已在临床上广泛应用,并成为最常见的一项护理操作。蒋雪敏⑴在论述静脉注射产生损害指出因静脉输液造成的血
2、管损害,尤英是长期静脉输液致浅静脉永久性损害及再输液困难以致不能再输液。血管内皮细胞的概念及功能1.1血管内皮细胞(Vascularendothelialcells,VEC)由单层内皮细胞构成,具冇复杂的生物学功能,是循环血液与血管壁平滑肌细胞之间的机械屏障。VEC的形态、结构是否正常、完整与免疫防御、血管通透性屏障及炎性反应密切相关。1.2VEC的主要功能1屏障保护功能VEC是由不同类型的粘附结构或细胞-细胞连接形成的连续的单层细胞,这就形成一道血管与血液直接接触的完整的天然屏障⑵。内皮细胞构成血管壁平面的
3、光滑平整,以维持血液的正常流动状态。同时,粘附在血管内壁的血小板和白细胞能冇效的防止冇害物质的侵入。当血管内皮屏障损坏时,血管内皮细胞发牛剥脱,内皮卜胶原组织暴露后,引起血小板粘附、聚集并激活外源性凝血系统,促进血栓形成。1.2.2调节血管通透性VEC通过其表面结构如离子屏障、粘附连接结构及内皮细胞的收缩性来调节血管壁通透性,从而控制血液中的可溶性物质及各种血浆大分子和血液有形成分进入内皮下组织,起着选择性通透屏障作用⑶。1.2.3调节血管张力VEC具冇调节血管张力作用。陈雁⑷在血管内皮损伤与修复的研究进展中
4、发现,内皮细胞通过其产生的依赖性收缩舒张因子和缩血管因子及内皮依赖性收缩因子实现对血管张力的调控。当血管扩张时,血流加快,随着进一步的扩张血流开始变慢,血浆开始渗出,白细胞漫游出血管外。正常情况下,舒-缩血管因子相互作用,维持动态平衡,进而使的血管张力处于正常范围内。4分泌功能血管内皮细胞具有重要的内分泌功能,是人体最大的内分泌和旁分泌器官。通过分泌抗动脉粥样换化物质,如-•氧化氮、而列环素、组织性纤溶酶原激活物等;致动脉粥样硬化物质,如内皮素I、血管紧张组织型纤溶酶原激活物抑制物等⑸。参与血管损失的修复、免
5、疫反应及多种调剂机制。如:凝血和抗凝血、纤溶和抗纤溶、血小板聚集和抗聚集、血管舒缩与平滑肌细胞的调控等。2.血管内皮损伤的机制VEC的损伤主要包括两个方面:数量的减少和功能缺失。引起的损伤包括物理损伤、化学因素、炎症及免疫反应等多因素均可影响血管内皮增殖活性,引起内皮细胞凋亡、脱落,导致血管内皮损伤。1由氧自由基介导的氧化应激氧化应激主要市氧自由基介导,统称活性氧物种(ROS)o牛理状态卜,氧化应激町调节细胞功能、受体信号和免疫反应,但过度的氧化应激则会通过促进血管平滑肌和炎症细胞的纶长和迁移、降解细胞外慕质
6、、促进内皮细胞凋亡、激活转录因了、促进炎症因了和黏附分了过表达等方式损伤内皮细胞。2—•氧化氮(NO)1982年,Furehgott等“发现内皮源性血管舒张因子(endothelium-derivedrelaxingfactor,EDRF)可引起血管松弛。并于1986年和Lgnaixo分别独立提fllEDRF就是NO,它是一种相对稳定的通过细胞膜扩散的气体自由基,具有舒张血管、抑制血小板粘附、抑制平滑肌细胞(vascularsmoothmuscle,cell,VSMC)增生的作用⑺。由于活性氧物种的增加,导致
7、胞质内钙离子浓度,减少NO的生成,使血管舒张作用减弱导致血管内皮受损。肾素-血管紧张素系统(RAS)肾素町将血管紧张素原转换成血管紧张素I,血管紧张素I在血管紧张素转换他(ACE)和其他酶的作用下生成具有强烈收缩血管作用的血管紧张素II⑻;血管紧张素II可促使炎症细胞向受损的血管捲浸润,而炎症细胞可住成血管紧张素II,抑制缓激肽的活性,使NO的释放减少,由此形成正反馈使炎症反应更趋严重;血管紧张素II使血管细胞间粘附分子1,P选择素的含量上调,从而促使淋巴细胞、单核细胞向血管内膜浸润<9);Akishita等
8、⑲血管紧张素II可与外源性H2O2相互作用提高人鼠的氧化应激的水平及加速VEC的凋亡。氧化低密度脂蛋口低密度脂蛋白(LDL)在血管壁聚集并氧化形成氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)。作用主要通过激活其受体LOX-1实现,内皮细胞通过LOX-摄取ox-LDL引起内皮细胞激活、功能障碍、完整性丢失及分泌功能紊乱;ox-LDL能促进细胞色素C从线粒体中释放到细胞质中,损坏了线粒体膜,诱导內皮细胞的凋亡⑴)。
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