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1、炎症的起源和生理作用炎症包括各种各样生理和病理过程。虽然各种类型炎症的病理方面已经了解，但是他们的生理功能还是未知的。经典的炎症刺激----感染和组织损伤-----是在一个大范围的不利条件，引起炎症，并触发诱导白细胞和血浆蛋白汇聚于感染组织。组织应激或故障同样诱导适应性反应，这里指的是旁炎症。这种反应主要是依靠组织固有的巨噬细胞，是处于基底的稳定状态和经典的炎症反应之间。炎症是在有害刺激和条件，像感染和组织损伤触发下产生的一个适应性反应。在所了解涉及对感染、组织损伤急性炎症的反应的细胞分子生物学方面已经取得了很大的进步。此

2、外,导致局部慢性炎症,特别是在慢性感染和自身免疫性疾病是部分了解的。更多不了解的，然而，是关于系统性慢性炎症的原因和机制，它们发生在各种各样疾病中，包括2型糖尿病和心血管疾病。这些慢性炎症状态似乎好像不会被经典的炎症刺激因素引起：感染和损伤。代替的，它们好像与组织功能障碍有关，也就是，与几个生理系统之一的稳态失衡有关，而不是与宿主防御和组织修复直接功能相关。一般认为控制炎症反应是有益的，（例如：提供抗感染的保护），但是如果异常表达它将变成有害的（例如：导致败血性休克）。因此，病理研究状态假定有一个生理对应。然而，生理基础侵

3、染诱导的炎症是清楚的，许多其他类型的炎症反应只知在病理设置中，并没有清楚的了解他们生理的对应。它们甚至不清楚是否在一些炎症状态中有任何生理对应，像痛风和肥胖。无论是否全部的炎症状态都有生理对应，从目前理解炎症过程来看一个重要的拼图正在丢失。通常的看法，炎症是作为感染和损伤的反应需要被扩大到解释各种不利条件诱导炎症的过程。不考虑原因，炎症作为一个恢复稳态的适应性反应大概进化了。因此，炎症的起源在这种大背景下或许能够最好理解。这里我讨论了一些生理根源，是有关于炎症对于组织障碍或者稳态失衡的一个适应性反应。不同类型的炎症诱导者，

4、包括改变的细胞和组织状态，是在这种背景下讨论的。炎症反应的概述在一个基本水平上，感染和组织损伤诱导了急性炎症反应，这些与相应的血液成分（血浆和白细胞）聚集于感染和损伤的部位有关。这种反应的特点是最适合微生物感染（部分是细菌感染），它被先天免疫系统受体所诱导，像Toll样受体（TLRs），和NOD（核苷酸结合齐聚域蛋白）样受体（NLRs）.这个初始认识到的感染是被组织固有巨噬细胞和肥大细胞介导，导致一系列炎症介质产生，包括趋化因子，细胞因子，血管活性胺，花生酸及蛋白级联产物。这些介质最主要和最直接的影响是局部引起一种炎证渗出

5、:血浆蛋白和白细胞（主要是中性粒细胞），他们通常限制在血管获得再一次通过，通过毛细血管，到达感染（或损伤）血管外组织。激活的血管内皮细胞允许选择性的中性粒细胞外渗同时阻止红细胞外泄。这种选择性是被血管内皮细胞素和整合素诱导型结扎和白细胞上的趋化因子受体，这些发生在内皮细胞表面和血管外空间（凡新存放的血浆蛋白形成绑定的白细胞整合素的临时矩阵）。当他们到达受损的组织部位，中性粒细胞被激活，也可通过病原体的接触或者通过组织固有细胞释放的细胞因子。这些中性粒细胞努力杀死入侵成分，这些成分是他们颗粒释放出的毒物，包括活性氧（ROS）

6、和活性氮的物种，蛋白酶3，组织蛋白酶G和弹性蛋白酶。这些高度有效影响者不区分微生物和宿主目标,因此有辅助性破坏宿主组织是不可避免的。一个成功的急性炎症反应结果是消除感染成分，伴随着一个分辨和修复阶段，它主要是被组织固有和募集的巨噬细胞介导。从促炎前列腺素到脂氧素是脂质介质调解员，他们是抗炎的，对于从炎症过渡到决议至关重要。脂氧素抑制中性粒细胞聚集，代替的，促进单核细胞聚集，单核细胞能够去除坏死细胞和发起组织重构。Resolvins和protectins,以及巨噬细胞产生的TGF-β和生长因子他们组成了另一类脂质介质，在解决

7、炎症炎症中发挥重要作用，包括发起组织修复。如果急性炎症反应是失败的清除自由基，炎症过程持续存在并获得新的特点。中性粒细胞渗透将被巨噬细胞取代，在感染情况下也可能是T细胞。如果这些细胞的联合效应仍然不足，慢性炎症状态接踵而至，包括形成肉芽肿和第三淋巴组织。这种炎症状态的特点因目前存在的T细胞的效应类而异。除了持续存在的病原体，慢性炎症也能由组织损伤导致，像自身免疫性反应（由于自身抗原的持久性）或者不可降解的异物。巨噬细胞通过吞噬和破坏病原体或者异物能导致形成肉芽肿，这是失败的尝试，图层的巨噬细胞吞噬了入侵者，最终努力保护宿主

8、。应该指出的是感染-诱导炎症是比其他炎症过程更好理解的。目前尚不清楚的是怎样运用感染-诱导炎症知识解决其他类型炎症。的确，虽然侵染诱导的炎症是至关重要的,它可能是一个特殊例子。虽然一般的全身慢性炎症状态机制不甚了解，但清晰了解的是他们好像不符合急性炎症过渡到慢性炎症的经典模式。炎症途径炎症反应是由一系列