发热待查的诊断

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1、发热待查的诊断薛仁洪发热是最常见的临床症状之一，不论医院大小，不论门诊或住院，临床各科室经常都会遇到发热的病人，以“发热待查”而收入住院的病例不在少数。有些病例在疾病的初期就开始发热而有的则在病程当屮出现发热，可以是原发性的发热也可都是继发性的发热。可能与本科的疾病有关也可以与本科疾病无关，有时需要多学科协调处理。对于发热来讲,临床医生有责任和义务将发热的病因搞清楚，盲B的应用退烧药或大包围使用抗菌素等是非常错误的，浪费药物，扩大消费是小，而拖延诊断，检查不当，增加病人精神负担，身体痛苦为大。有的则造

2、成无法弥补的不良后果，而危害生命的实例，印象深刻，临床上屡见不鲜，教训沉痛。因此探索、研究、掌握发热性疾病的规律，诊断方法，提高诊疗水平，减少误诊率，增加确诊率是当今医务人员责无旁贷和义不容辞的义务。一、发热的概念：发热时病人多有热感。有时测量体温呈升高但病人可不感知，也有时病人白觉发热，但测量体温确不高，判定发热，以测量体温升高为标准。一般认为体温超过37度就为发热，实际上人的体温与年龄、性别、早午晚、活动量、情绪变化、月经周期、空腹饱腹、代谢状态以1及季节气温变化等因素有一定的关系，条件不同，体温

3、亦略有差异。健康成年人腋温多在37度以下，一般腋温低于口温0.3度左右，口温又约低于肛温0.3度左右，口、肛温虽相对准确、恒定，但检查不便，目前测量体温普遍采用腋温。测量腋温由于经10分钟始能达到恒定，因而侧量腋体温的时间不应少于10分钟，如腋温大于37度或37.2度时，可初步认为发热，但有一些老年人处于低代谢状态，平日的体温偏低，尽管测量的体温未达到37度，但如高于他平FI最高体温可以认为发热，相反如体温大于37.2度，如无症状，更无感觉，也查不出具体疾病，就不应认为发热，属原发性体温偏高。一般腋温

4、大于37度尤其超过37.2度时可初步认为发热，应当进行检查，力争查明原因。二、发热的机制及病因分类：①机制：发热的机制研究到目前为止亦不够深入明确，一般认为是机体的一种免疫一一保护性反应。这种反应受大脑皮层的指令和控制，同时它也影响大脑的功能，形成完整的大脑一一免疫关联系统。视丘脑下部的体温协调中枢是人体体温调控中心，其中含有体温控制神经元，分为“温神经元”和“冷神经元”两种，前者活化体温散热功能，使体温下降，后者使散热功能抑制，减低导致体温升高。外源性致热原(exogenouspyrogens,EX

5、-P)如被单2核一吞噬细胞系统活化而产生内原性致热原(endogenouspyrogens,EN-P)-其主要成分有白细胞介素一1(interleukinJL-1)也包括白细胞介素一6(IL・6)和肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactorJNF)□这三种物质如作用于大脑神经胶质神经元细胞释放出花生四稀酸而促使下丘脑前列腺素E合成，导致发热。如抑制下丘脑前列腺E的合成而退热，体温下降。②病因分类：A、感染性发热主要是由于感染性抗原（包括病毒、立克次体、衣原体、细菌、真菌、螺旋体、原虫、蠕虫、

6、肿瘤、外伤、坏死物质等等）刺激活化单核一一吞噬细胞系统（如巨噬细胞、单核细胞、中性粒细胞、淋巴细胞）释放内源性致热而引起发热。B、非感染性发热1、肿瘤、恶性肿瘤、肾、肺、胰、肝、结肠等各种实体恶性肿瘤引起发热是非感染性发热的一大类别，切除肿瘤多能使发热消退，TNF是诱发免疫反应引起发热的主要原因。2、变态反应性疾病，速发型或迟发型变态反应（如药物反应），近年来药物反应有增加Z势。而变态反应容易累及结缔组织，也可以认为结缔组织疾病是以变态反应为病因，各种结缔组织疾病多可检出特异性或非特异3性自身抗体或免

7、疫复合物，免疫复合物沉积在组织中特别是在小血管基底膜，激活补体释放出炎症介质，作为EN-P而引起发热。3、各种组织损伤或非特异性炎症或坏死物质释放（作为EX-P-活化单核一巨噬细胞一EN—P—发热）的致热原是发热的根本原因。4、产热或散热失衡，如某些疾病后没有汗腺组织或排汗功能障碍可致发热，如甲亢、剧烈运动、广泛性烧伤等，癫癇持续状态也可使产热增多，而引起发热。5、屮枢神经性发热，各种器质性脑疾病，如脑血管意外、屮风、脑外伤、脑肉芽肿、脑炎、脑水肿，与体温调节中枢功能障碍有关。6、内分泌性发热，月经前

8、期发热与卵巢分泌孕烷二醇有关。妊娠热即如此，与中枢体温调节的关系还有待研究。三、热度、热程与热型热度：与发热性疾病的轻、重、缓、急有一定关系。低热：T：摄氏38度以下，过去称微热，多见于慢、轻症。中度热：T：摄氏38.1度一摄氏39度。（多见于反复发作的腔道感染病）高热：T：摄氏39.1度一摄氏41度。（并有称摄氏39.1度一摄氏40度为高热者多为急、重症）4超高热：T：＞摄氏41度（或摄氏40度以上就称为超高热者，也有称为特高热。可损害组织，特别是脑组