影像学诊断总结

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1、X-rayFinding血管造影:1特征:早期见血管闭塞,见于50%病例。2英它:病变区血流缓慢、循环时间延长、动脉排空延迟,出现逆行血流或无灌注区、动静脉短路、引流静脉早现、占位征象等。CTFndings:1.脑动脉闭塞性脑梗死的跨像农现1脑实质内的低密度区—演变(1)24h内:不显示或仅轻微略低密度区、动脉致密征、甜带征。(2)24h后:低密度区,界清,范用与闭塞血管供血区一致,同时累及皮-髓质。大小和形态与闭塞血管有关。“基底核回避现象”(3)2〜3w:模糊效应:梗死区脑水肿消失,吞噬细胞浸润,使组织密度增加。(4)后

2、期:坏死组织淸除,形成囊腔2占位效应:较大范由脑梗死后2-15d脑水肿高峰期出现。3脑萎缩:后期,-•般在脑樓死-个丿J后出现。4增强扫描:不均匀性强化,多为脑回样,亦可为条状、坏状、结节状强化。5岀血性梗死:低密度脑梗死区内出现不规则斑点、斑片状高密度灶或脑回样高密度灶;占位效应明显(此条为特殊悄况)MRIFindings:(1)6h内:弥散成像(DWI)髙信号(细胞密性水肿)。此后呈长T1、长T2信号(血管源性水肿、细胞死亡、髓鞘脱失、BBB破坏)。(2)1d〜7d:水肿进一步加重,占位效应明显,梗死区仍呈长T1、长T2

3、信号。(3)后期:局灶性脑萎缩、脑软化灶,T1、T2WI显著延长,类似脑脊液。(4)MRI弥散成像(DWI):早期诊断脑梗死,所示异常信号区脑组织将发生脑梗死。(5)MRI灌注成像(PWI):早期显示缺血区,所示异常信号范围一般大于DWI的异常范围,两者显示杲常信号不匹配区域界定为半喑带。(6)脑缺血半暗带:急性脑缺血后局部血流量低于正常,但仍存活的脑组织,常位于槌死灶的周边区域,由于血流灌注不足,细胞代谢异常,只能在一定时间内存活,超过组织的血流灌注与时间阈值,该区脑细胞仍将发个梗死。半暗帯脑组织是高度动态的,既可恢复,乂

4、可梗死CTFnding:1低密度灶,单发或多发2边界淸处,直径10-15mm3可有均一或不规则斑片状强化4无占位效应。腔隙性脑杪死的彩像表现5四周后形成软化灶,可伴局部脑萎缩MRIFinding:1、长巧、长T2信号2、MRI病灶发现早,较CT更敏感,尤其是对脑干.小脑的梗死高血压性脑出血X-rayFnding:较小血肿:无变化。较大血肿:血管移位.拉直等占位性征象CT分型:(依具发生部位)1内侧型:出血位于内囊内侧2外侧型:出血位于内囊外侧3混合型4皮质下空5小脑型6脑干型CTFnding:急性期(<1w):(1)密度:均

5、匀高密度影,CT值多60〜80hu,W94hu(2)形态:呈边界淸楚的仔形.类圆形或不规则形(3)周围水肿带:宽窄不一(4)占位效应:明显,严重时形成脑疝(5)可破入脑室/蛛网膜下腔(6)可引起脑积水吸收期(2w〜2m):1密度:高密度血肿向心性缩小H.密度减低呈乍容冰征4W呈等或低密度;2形态:原形态,血肿边缘模糊:3周出水肿:逐渐减轻;4占位效应:逐渐减轻;5增强扫描:环状强化。囊变期(>2m):1密度:血肿吸收,较小血肿山胶质和胶原纤维愈合:较大血肿则残冊大小不等的囊腔,呈脑脊液密度;2形态:基底核的残昭囊腔多呈条带

6、状或新月状;3周围水肿:消失;4占位效应:消失,且周围伴有不同程度的脑萎缩表现,称负占位效应;5增强扫描:无强化。MRIFinding:急性期(V3d):T1WI等信号,T2WI低信号。此期血肿主要为去氧血红蛋Ao山于铁在RBC内外分布不均匀,造成体系内磁化率不均匀,局部磁场不均匀从而引起质子去相位,并非由去氧血红蛋白的顺磁作用,故只影响T2驰豫时间而不影响T1亚急性期(3d〜4w)(1)3d〜5d:T1WI开始出现高信号,由周边开始,逐渐向内发展,而T2WI仍为低信号。这是由去氧血红蛋白逐渐变为高铁血红蛋白(顺磁作用),使

7、T1缩短。而细胞内高铁血红蛋白不影响T2时间,故T2WI仍为低信号(2)6d〜8d:T1WI和T2WI高信号。山于RBC溶解,其内外磁化率差异己不复存在,缩短T2的因素消失,而RBC外高铁血红蛋白使T2延长、T1缩短(3)增强扫描:环状强化,出现时间和机理与CT相同慢性期(>4w):(1)血肿信号:长T1、长T2信号;(2)血肿周边低信号环:T2WI像上,血肿与水肿之间出现的条状低信号环,为含铁血黃索沉着,再-•次引起磁化率异常',缩短T2之故。CTFnding:蛛网膜下腔出血1直接征象:脑沟、裂、池密度增高,呈铸型样改变。

8、出血点附近绘明显。2间接征象:脑积水、脑水肿、脑梗死、脑内血肿、脑室内积血、脑疝等。MRIFndings:1急性期:24h内T1WI和质子密度像比CSF信号稍高,T2WI比CSF信号稍低;2亚急性期:局灶性T1WI高信号;3慢性期:T2WI低信号,含铁血黄素沉积形成,较具特征性。X-ray

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