药理期末复习资料

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1、甲状腺激素及抗甲状腺药■甲状腺激素是维持机体正常代谢、促进牛长发育所必须的激素，分泌过多或过少可引起甲亢或甲减。■甲状腺激素包括甲状腺素和三碘甲状腺原氨酸第一节甲状腺激素（Thyroidhormones）■构效关系■甲状腺激素的合成、贮存、分泌与调节1、碘的摄取2、碘的活化（活性碘）和酪氨酸碘化（一碘酪氨酸HIT、二碘酪氨酸DIT）,需要过氧化化物酶的催化3、耦联：形成T,T/诸存于腺泡腔内胶质中（1）DIT+DITT4（2）DIT+MITT34、释放：在蛋白水解酶的作用下，TG分解释放岀T,、T-.5、调节

2、TRH-TSH甲状腺素合成过程甲状激素分泌的调节■体内过程血浆蛋白结合率＞99%L：作用快而强，游离量二10T4T,：作用慢而弱，ti/2为5d可通过胎盘和进入乳汁■生理、药理作用1、维持正常、生长发育2、促进代谢和产热3、提高机体交感-肾上腺系统的感受性■作用机制：甲状腺激素受体（G受体），分布于细胞膜、线粒体和核内■临床应用1、呆小病：使用甲状腺片终身治疗2、粘液性水肿：静注大量h,同吋给予氢化可的松，清醒后改用甲状腺片3、单纯性甲状腺肿（1）缺碘者需要补碘（2）未明病因者服用甲状腺激素4、T：抑制实验■

3、不良反应（1）过量可有甲亢表现（2）心绞痛和心力衰竭，用卩受体阻断药对抗第二节一一抗甲状腺药■一、硫服类(thioureas)1＞硫氧囉呢类：如甲硫氧卩密旋(mcthlthyiouracil)、丙硫氧喀呢(propylthiouracil)2、咪瞠类：他巴哇(tapazole)、卡比马卩坐(carbimazole)■药理作用及机制1、抑制甲状腺激素的合成：作为过氧化物酶的底物影响酪氨酸的碘化和耦联，对已合成的激素无效，起效慢2、抑制外周组织的仏转变为T33、免疫抑制作用：减少甲状腺刺激性免疫球蛋白的生成硫服类

4、作用机制■体内过程1、硫氧吨喘类：作用快、短；甲亢危象首选2、甲疏咪卩坐：作用慢、持久；t“2为4.7h3、卡比马哇：转化为甲筑咪卩坐后起作用临床应用■甲亢的内科治疗：适用于轻症和不宜手术或放射性碘治疗者■甲状腺手术前准备：为减少手术病人在麻醉和手术后的合并症及甲状腺危象，在术前服用硫服类药物，使甲状腺功能恢复或接近正常。由于用硫豚类后，血清甲状腺激素水平降低，可反馈性增加垂体TSH的分泌，进而引起腺体代偿性增生，腺体增大、充血，不利于手术进行■甲状腺危象的治疗：大剂量碘剂抑制甲状腺激素释放，并用硫服喀旋阻止

5、甲状腺激素合成■不良反应与注意事项1、过敏反应2、消化道反应3、粒细胞缺乏症4、甲状腺肿及甲状腺功能减退■二、碘及碘化物■复方碘溶液(liguoriodineCo)(卢戈液LugoFssolution)■药理作用及临床应用■不同剂量的碘対甲状腺产生不同作用。1、小剂量碘促进甲状腺激素合成，预防单纯性甲状腺肿2、大剂量碘有抗甲状腺作用(1)抑制甲状腺激素释放，抑制甲状腺球蛋口水解酶，阻碍T：“h水解释放(抑制谷胱甘肽还原酶，减少还原型谷胱甘肽)(2)对抗TSII作用，使甲状腺缩小，血管分布减少，变硬，坚实，有利

6、于手术(3)可明显抑制甲状腺激素的合成碘及碘化物作用机制碘及碘化物作用机制■大剂量碘临床应用1、甲亢的手术前准备2、甲状腺危象的治疗■不良反应1、一般反应2、过敏反应3、诱发屮状腺功能紊乱■三、成射性碘（radioiodine）■药理作用：回I被甲状腺摄取，浓集于甲状腺，衰变时放出召射线及中量矗射线，a射线射程短，仅加m,电离辐射仅限于局部，不影响临近组织，使大部分甲状腺滤泡上皮破坏，减少甲状腺激素的生成，a射线射程远，可在体外测得，用于甲状腺机能检查。■临床应用1、甲亢（1）不适于内科治疗的35岁以上患者（

7、2）对抗甲状腺药无效，过敏或停药后复发者（3）甲状腺次全切除后复发者（4）合并有心脏病、糖尿病、严重肝肾疾病不适合手术者（5）甲亢伴明显突眼者2、甲状腺功能检查■不良反应：甲状腺功能低下■四、各受体阻断药■药理作用1、改善甲亢所致的心脏交感神经功能增强的表现2、减少甲状腺激素的分泌■临床应用：甲亢患者、甲状腺危象、甲状腺手术前等第三节一一促甲状腺素与促甲状腺释放激素的临床应用1、TSH实验2、提高甲状腺及其癌转移病灶的摄碘率3、TRH兴奋实验三十七胰岛素及口服降血糖药■糖尿病：胰岛素相対或绝对缺乏，引起糖代谢

8、紊乱，继发脂肪代谢障碍，水、电解质丢失,以及急、慢性并发症的临床表现。糖尿病■发病率在全球范围内呈上升趋势，成为全世界发病率和死亡率最高的疾病之一■病因与免疫功能紊乱、遗传、环境等因素的改变有关糖尿病■分类■1型(insulin-dependentdiabetesmellitus,IDDM)自身免疫性疾病-B细胞破坏，胰岛素分泌缺乏■2型(non-insulin-dependentdiabetesm