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1、第十三节；赌肪駿的氣化及合嵐脂类代谢5.1脂类概述脂类的分类（P3）脂肪（甘油三脂TG）,类脂（鞘脂（磷脂PL,糖脂GL）,胆固醇CH,胆淄醇酯CHE）TG的结构：1甘油+3脂肪酸链廿油磷脂的结构：1廿油+2脂肪酸链+1磷酸基团和1极性头部鞘脂：鞘氨醇+1脂肪酸链+1极性头脂类的生理功能＞供能与贮能＞机体的重要结构成分＞转变为各种衍生物参与代谢活动脂肪作为储能物质的优缺点：＞脂肪具有高度还原性，彻底氧化释放的能量是同等重量的糖或蛋白质的強多（~38kJ/gvs18kJ/g）o＞脂肪具有高度疏水性，因而不
2、会增加细胞胞浆的渗透圧，也不会因水化增加额外的重量。但消化需要殛，运输需要其他蛋白质协助。＞脂肪具有化学惰性，不易产生副反应。但C・C键的断裂盅要激活（脂酰辅酶A）。5.2脂肪的消化、吸收、动员和运输消化部位：小肠上段消化因素：胆汁酸盐（bilesalts）：乳化作用；辅脂酶（colipase）:帮助胰脂酶起作用；脂肪酶（lipase）:TG（胰脂酶）一一》2单酰甘油+脂肪酸;CHE（胆固醇脂酶）一一》CH（胆固醇）+脂肪酸；PL（磷脂酶A2）—一》HLB（溶血磷脂）+脂肪酸）吸收部位：空肠（小肠）；短
3、链：直接通过门静脉进入血循环；长链：重新合成TG（廿油三脂）一（载脂蛋白）—乳糜微粒——乳糜管一一淋巴管一一血液在毛细血管中，脂肪又被水解为游离脂肪酸和甘油。FA（脂肪酸）被细胞吸收。脂肪动员(Mobilizationoftriglycerides)指脂肪组织中脂肪在激素的调节下，被一系列脂肪酶水解为脂肪酸和甘油，然后释放进入血液，脂肪酸以与血清白蛋白非共价结合的方式运输到其它组织利用的过程。（其屮甘油三脂脂肪酶是限速酶)5.3脂肪的代谢甘油的氧化＞主要部位在肝、肾、肠。＞廿油氧化通过三步反应转化为3•
4、磷酸廿油醛。脂肪和骨骼肌组织中甘油激酶活性很低，所以不能很好地利用廿油。脂肪酸氧化的理论：脂肪酸降解时，BetaC被氧化，每一轮氧化中释放出一个二碳单位饱和偶数碳脂肪酸的氧化:部位：以肝脏和肌肉组织最为活跃。＞整个过程可分为三个阶段：第一阶段：脂肪酸的活化；脂肪酸与HSCoA（辅酶A）结合生成脂酰CoA（高能化合物）的过程RCOOH+ATP+HSCoA》RCO~SCoA+AMP+PPi催化反应的是脂酰CoA合成酶在细胞内分别有内质网脂酰CoA合成酶和线粒体脂酰CoA合成酶，前者活化12个碳原子以上的长链
5、脂肪酸，后者活化中链或短链脂肪酸。第二阶段：长链脂酰CoA进入线粒体；丁在肉碱脂酰移位酶I的催化下,以脂酰肉碱的形式通过acyl-carnitine/carnitinetransporter进入线粒体，在线粒体基质，脂酰肉碱在肉碱脂酰移位酶II的催化下,重新生成脂酰CoAo/这是脂肪酸B■氧化的限速步骤/丙二酸单酰CoA］是肉碱脂酰移位酶I的抑制剂。第三阶段：价氧化。/所有脂肪酸B■氧化的酶都是线粒体酶。/卜氧化每一轮循环是脱蛍、水化、再脱盘和硫解四个重复步骤，生成1个乙酰CoA、1个少2C的脂酰CoA
6、以及1个FADH2、1个NADH。/按软脂酸计算，经过7轮反应，生成8个乙酰CoA、7个FADH2和7个NADHo软脂酸的氧化可产生106ATPo（108-活化需的两个ATP）单不饱和脂肪酸的氧化额外需要顺^39反脂烯酰CoA异构酶（线粒体特异回,使顺式厶3双键转变为卜氧化酶系所需的反式厶2双键。多不饱和脂肪酸的「氧化除顺厶3■反厶2■烯酰CoA界构酶外，还需2,4■二烯酰CoA丽酶（NADPH作为辅酶）,将反厶2■顺厶4结构转变为反结构。奇数碳脂肪酸的氧化>奇数碳脂肪酸存在于许多植物、海洋生物、石油酵
7、母等生物体屮。>奇数碳脂肪酸经B•氧化可生成两酰CoAo>丙酰CoA经过三步反应，转化为琥珀酰湖,进入三竣酸循环，进一步可转变为其他物质。此途径是丙酸代谢的途径之一（丙酸代谢的另一途径是生成乙酰CoA）°>VitB12（维生素B12）是甲基丙二酸单酰CoA变位酶的辅酶。>VitB12在动植物屮不能合成，只有一些种类的微生物育強更』康人每天只需要少量的VitB12o如果由于吸收障碍缺乏VitB12,就会导致恶性贫血（Perniciousanemia）,如红细胞减少、血红蛋白水平降低和一些中枢神经系统的功能
8、紊乱等。在一些病例中，服用大剂量VitB12可减轻这些症状。过氧化物（酶）体/乙醛酸（循环体）体中脂肪酸的氧化途径与线粒体的相似,但不完全相同。FADH2的电子直接传递给02,住成H2O2,H2O2马上转化为H20和02。g量以热量形式硯,而不是储存于ATP中o哺乳动物过氧化物（酶）体产生的乙酰CoA进入胞浆，用于合成英他代谢产物，如胆固醇等。当高脂肪膳食吋，肝脏过氧化物（酶）体中脂肪酸卜氧化的酶合成增加，产生的乙酰CoA一部分进入线粒体>
