ESA低反应性及处理

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1、ESA低反应性及处理包头医学院第一附属医院王彩丽提纲1概述2ESA与贫血3ESA低反应性及处理(重点)4小结中国CKD流行病学NephrolDialTransplant.2009;24(4):1205-12.NephrolDialTransplant.2009;24(4):1220-26.NephrolDialTransplant.2009;24(7):2117-23.ChineseJournalofNephrology.2008,24(9):603-607.Lancet2012;379:815–822.我国CKD患者贫血的发生率(%)3.林攀,等.复旦学报(医学版)

2、,2009,36(5):562-565.肾性贫血的危害组织氧供和氧耗下降左心室肥大,心脏扩灌注减低大,心输出量增加充肾性液体潴留血性心力衰竭贫血认知能力和思维睡眠、食欲和敏感度下降生活满意度下降贫血导致CKD患者的生存率降低SurvivalofCKDPatientsbyHbLevel1.00BaselineHb0.95≥13g/dL0.9012-13g/dL0.850.8011-12g/dLProbabilityofsurvival0.75<10g/dL10-11g/dLLog-RankTest:p=0.00010.700369121518212427303336Ti

3、me(months)ReproducedcourtesyofALevinHb<10g/dL的透析患者死亡风险显著升高Hb水平越低,死亡风险越高不同Hb水平的生存曲线图天数AmaralS,etal.JAmSocNephrol.2006;17(10):2878-2885.Hb水平越低,死亡风险越高Hb每降低1g/dl,死亡风险升高6%(p<0.001)RR死亡风险p=0.008p=0.03p=0.10参照p=0.01(n=549)(n=3792)(n=3324)(n=3252)(n=3196)患者基线血红蛋白水平(g/dl)ClinJAmSocNephrol2010;5:

4、929–935.贫血增加CKD患者心血管风险AtherosclerosisRiskInCommunities(ARIC)studyRateofCHDeventsper1000person-y2013,329subjectswithoutCVdisease1816Serumcreatinine14NormalHigh121086420TotalsampleNormalHbAnaemiaJurkovitzetalJASN2003透析患者贫血明显增加心血管风险•透析治疗中Hb每降低1g/dL42%18%14%左心室扩张心脏功能衰竭死亡•贫血是透析患者出现心血管并发症的独立危

5、险因素•积极纠正贫血会减少患者心血管事件发生率,减少死亡。Foley,etal.AmJKidneyDis.1996;28:53-61.贫血增加CKD患者中风危险性1210.5310863.742.852.062.121.5220totalpopulationAnemicpopulationNonanemicpopulationCcr>60ml/minCcr<60ml/minN=11626N=2090N=13716AnemiadefinedasHb<12g/dLforwomenand<13g/dLformenAbramsonJL,etal.KI.2003;64:610-

6、5控制CKD患者贫血的益处:•改善患者生活质量•降低死亡率•减少心、脑血管并发症危险•降低住院率•延缓CKD进展提纲1概述2ESA与贫血3ESA低反应性及处理(重点)4小结慢性肾脏病患者贫血的诊断肾性贫血的定义指由各类肾脏疾病造成促红细胞生成素(EPO)的相对或者绝对不足,以及在尿毒症患者血浆中的一些毒性物质干扰红细胞生成代谢而导致的贫血。TsagalisG.Renalanemia:anephrologist'sview.Hippokratia.2011Jan;15(Suppl1):39-43.肾性贫血的原因•EPO缺乏•红细胞寿命缩短•铁缺乏-部分失血有关•严重的甲

7、状旁腺机能亢进•慢性炎症状态•铝中毒红细胞生成刺激剂(ESAs)仍然是治疗肾性贫血最主要的药物ESA使用使Hb在高水平达到稳态PrinPracDial.3rd,2004EPO于20世纪80年代问世,是用于治疗肾性贫血的基因药物,主要通过与骨髓红系集落形成单位(CFU-E)上的受体结合起作用促进红细胞生成;促进细胞增殖、分化;抑制细胞凋亡。EPO分类按所含寡糖不同:EPOα(含39%的寡糖)EPOβ(含24%的寡糖)按来源:外源性和内源性,按剂型:有短效及长效制剂重组外源性EPO在组成上与内源性EPO有高度一致性,但外源性EPO属于生物合成剂,对机体有

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