《心律失常的治疗》PPT课件

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1、术中心律失常的处理及进展一、发生的原因及诱发因素基础疾病因和病情神经体液因素及受体电解质与酸碱平衡失调心肌缺血与再灌注损伤药物因素㈠基础病因与病情1.基础疾病.：⑴导致心房扩大的疾病：Ebstein畸形、二尖瓣疾病、三房心、乳头肌功能失调等，常有心房纤颤⑵间隔缺损：可有房室或束支传导阻滞⑶心肌缺血：窦房结功能失调，室上速，房性早搏，室速，室性早搏，房室传导阻滞，结性心律等。⑷心室肥大：多样性室性异位心律，S-T段改变。2.病情：心律失常与心功能状态有关，病情越重发生率越高㈡神经体液因素及受体：1.应激反应：体外循环（CPB）可致全身应激，表现为儿茶酚胺分泌增加而同时清除减少，从而

2、增加心肌的自律性、激惹性与传导性，诱发和加重心律失常2.植物神经功能紊乱：心脏受交感与迷走神经双重支配，CPB中，由于受多种因素的干扰（如生理条件改变，或病理因素的干扰以及药物的作用等），可导致植物神经功能及心肌电生理活动紊乱，诱发心动过速、过缓或异位心律。尤其是心内探查时直接刺激心脏，也易诱发室性异位搏动及快速性室性心律失常3.受体：心脏病变时，心内神经递质系统，尤其是肾上腺素能受体通路有不同程度的损害。心力衰竭时受体功能异常是致心律失常的重要中介因素。受体通过调节各种离子通道（Na+、Ca2+、K+、CL-通道）改变细胞内外离子浓度，影响细胞电活动，易致传导性改变或产生后除极

3、而诱发各种心律失常。⑴β肾上腺素能受体①β肾上腺素能受体在传导系统中的分布：窦房结、心房内、房室结、希氏束和心室内传导系统均有β1、β2受体分布。窦房结内β1、β2受体均高于周围心房肌，房室结内β2受体最高，希氏束β1受体最低。窦房结与心房内均以β1受体为主，但窦房结中β2受体为心房的2.5倍，表明窦房结比心房更易受非选择性β受体兴奋剂影响②β肾上腺素能受体在心律失常中的意义：正常心肌细胞β受体激动不会产生异常电活动。当心脏病变时，尤其在心力衰竭、心肌缺血、心肌梗塞时β受体通路受损，诱发心律失常。此由Na+通道激活介导。心力衰竭时β1受体下调而β2受体不变，提示β2受体可能在心力

4、衰竭致心律失常中意义更大。有研究表明非选择性β受体阻滞剂对交感神经末梢肾上腺素能释放比选择性β受体阻滞剂有更好的阻断作用。推测机制可能是β2受体激活L-型Ca2+通道，或由细胞膜上离子交换提高细胞膜Ca2+内流，造成膜电位波动，诱发室性心动过速或室颤⑵α肾上腺素能受体①α肾上腺素能受体在人类心脏中的分布：人类心脏中存在α肾上腺素能受体，其中α1受体有A、B、C、D4个亚型，但似乎人类心肌内没有α2受体。②α肾上腺素能受体在心律失常中意义：α受体通路由磷脂酶C（PLC）激活分解磷酸肌醇二磷酸（PIP2）生成三磷酸肌醇（IP3）、二酰甘油（DAG），最终调节Ca2+、Na+、K+浓度

5、而产生细胞电活动异常。这一过程是Ca2+依赖性的。其中，α1A亚型在严重心律失常中起重要作用⑶组织胺受体①由H2受体介导增加细胞膜Ca2+慢向内流而增加窦房结、心房肌、浦倾野氏纤维的自律性，引起心动过速及异位心律②由H2受体介导诱发房室传导抑制而引起房室传导阻滞③由延迟的后除极引起触发活动而诱发快速性心律失常㈢电解质与酸碱平衡失调：1.电解质紊乱：低血钾、高血钾、低血镁2.酸碱平衡失调：可改变细胞膜的完整性及泵功能，使跨膜离子转运失常，细胞内K+减少，Na+、Ca2+增加，细胞内、外Mg2+减少，从而导致细胞膜电位不稳定，诱发心律失常㈣心肌缺血与再灌注损伤：1.急性心肌缺血：⑴原

6、因①冠状动脉痉挛：术中发生率约1%~4.7%，其诱因为麻醉过浅，诱导与苏醒期植物神经功能紊乱，通气过度，碱血症，钙剂或儿茶酚胺类药物的应用及低温冠脉血管收缩等②CABG失败：血管急性闭塞。⑵机制缺血的中心区与周边区ATP水解速度及K+跨膜扩散速率不均匀，pH不等，导致心肌内产生的电活动不一致，因而诱发各种心律失常2.再灌注损伤：⑴原因⑵机制①缺血范围大或再灌的速度快②缺血区酸性代谢产物的大量逸出③缺血后心肌ATP减少，细胞膜排Na+及转运K+能力丧失，再灌早期水、Na+、Ca2+大量涌入细胞内使细胞水肿与Ca2+积聚④随氧的大量返回，自由基和超氧自由基生成增加，使细胞膜离子泵受损

7、引发电生理异常⑤再灌注心肌室颤阈降低⑥局部心肌传导延迟，出现碎裂电位形成折返⑦缺血心肌内α肾上腺素能受体密度增加，敏感性提高，再灌注时儿茶酚胺释放，刺激已增多和过度敏感的α受体，导致心肌自律性增强⑧刺激心肌内压力感受器，通过Bezold-javish反射引发负性变时效应㈤药物因素：1.麻醉药物：⑴吸入麻醉药①安氟醚：轻度增加Na+及Ca2+内流作用，并能提高心肌对肾上腺素及去甲肾上腺素的敏感性，从而诱发心律失常②异氟醚：有抑制跨膜Ca2+内流作用Ca2+通道阻滞剂能强化异氟醚对窦