新生儿黄疸及寒冷损伤征

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1、新生儿黄疸（neonataljaundice）1定义由于新生儿期体内胆红素（大多为未结合胆红素）的累积而引起皮肤巩膜黄染的现象。2新生儿的胆红素代谢3胆红素的正常代谢1.衰老红细胞→血红蛋白→未结合胆红素(IBIL)(脂溶性)+白蛋白2.→肝细胞膜Y、Z蛋白摄取并结合(复合物)→滑面内质网(UDPGT1)+葡萄糖醛酸→结合胆红素(DBIL)(水溶性)→毛细胆管3.→十二指肠→结肠细菌还原→胆素原→大多随粪便排出，少数重吸收→门静脉→肝→肠道(空气氧化)→粪胆素、尿胆素4新生儿胆红素代谢特点胆红素产生相

2、对过多a、新生儿产生胆红素8.8mg/kg/d，成人产生胆红素3.8mg/kg/d原因：宫内缺氧剌激红细胞增多，这类红细胞不成熟，易破坏。生后PaO2↑，红细胞大量破坏产生过多胆红素；b、新生儿红细胞寿命80—100天，成人红细胞寿命100—120天，形成胆红素周期缩短。5新生儿胆红素代谢特点2.肝功能不成熟肝细胞摄取IBIL能力差，Y、Z蛋白极少，5—10天后达成人水平；肝酶活力低，胆红素结合过程受阻，UDPGT含量低活力不足；直接胆红素少；排泄胆红素能力差，易致胆汁淤积63.特殊肠肝循环使肠壁吸收胆

3、红素增加刚出生肠道正常菌群未建立，DBIL不能还原成胆素原。新生儿肠道中β-葡萄糖醛酸苷酶活性高，可将DBIL水解成IBIL及葡萄糖醛酸，前者再吸收，形成新生儿特有“肠-肝循环”加重黄疸因素：饥饿、缺氧、便秘、失水、酸中毒、出血、感染7分类生理性黄疸生后2～3天出现，4～5天高峰足月儿10~14天消退、早产儿3~4周消退TBIL205～256(12-15mg/dl)，早产儿＜256μmol/L，结合胆红素<26μmol/L(1.5mg/dl)，肝功能正常。病理性黄疸早重长快(TBIL↑>85)/d(5m

4、g/dl)退而复现8病理性黄疸的特点新生儿病理性黄疸除胆红素明显升高外，同时有明确的使黄疸加重的疾病或致病因素存在，常有以下特点：①黄疸在出生后24小时内出现②重症黄疸血清胆红素>205.2-256.5μmol/L或每日上升超过85μmol/L（5mg/dl）③黄疸持续时间长（足月儿>2周，早产儿>4周）④黄疸退而复现⑤血清结合胆红素>26μmol/L（1.5mg/dl）。对病理性黄疸应积极查找原因，积极治疗。早、重、快、久的特点。9病理性黄疸常见原因感染性1.新生儿肝炎宫内TORCH感染，起病较慢，生

5、后1~3周生理性黄疸不退或黄疸退而复现，厌食、体重不增、呕吐、肝大，大便色浅，尿黄。2.新生儿败血症脐或皮肤破损致大肠杆菌或金葡菌感染。毒素抑制肝酶活力；破坏红细胞致溶血3.其他感染尿路感染、化脓性脑膜炎10TORCH的含义TORCH感染T-toxoplasma弓形虫，O-other其它包括EB病毒、肠道病毒、梅毒、乙肝等，R-rubella风疹病毒，C-cytomegalovirusCMV巨细胞病毒，H-herpessimplex单纯疱疹病毒）。11非感染性1.新生儿溶血病因母婴血型不合(ABO或Rh

6、)引起同族免疫性溶血母体存在与胎儿不配合的血型抗体IgG(胎儿含有从父亲遗传来，恰巧母亲缺乏的血型抗原，胎儿红细胞经胎盘进入母体，剌激母体产生抗体)此抗体通过胎盘进入胎儿体内，与红细胞上的相应抗原结合发生凝集而被破坏122.胆道闭锁宫内感染后，肝胆管上皮发炎、胆管纤维化。若管腔阻塞形成胆道闭锁；若管壁薄弱形成胆总管囊肿。大便浅黄甚白陶土，肝大、质硬，营养差，阴黄为主，结合胆红素高。不治疗3月后肝硬化3.母乳性黄疸母乳β-葡萄糖醛酸苷酶活性高，胆红素重吸收↑，血IBIL↑，停哺乳72h，TBIL下降50%

7、可确诊4.红细胞(G-6-PD)缺乏G-6-PD位于X染色体上，男杂合子、女纯合子发病13新生儿黄疸的鉴别14治疗1.换血目的：换出抗体和已致敏的红细胞换出胆红素纠正贫血血型：Rh溶血：Rh与母亲同，ABO与患儿同ABO溶血：AB型血浆，O型血球换血量：150—180ml/kg，为婴儿全血量的1/2，途径：脐静脉插入导管置换。152.光疗蓝光，脂溶性间胆Z型转为水溶性E型，经胆汁和尿排出。可致不显性失水及VB2破坏↑，发热、腹泻、皮疹3.酶诱导剂苯巴比妥可拉明4.白蛋白使IBIL与白蛋白结合↑，防核黄疸

8、，亦可血浆代替5.病因治疗注意保暖、供给营养；纠正脱水、酸中毒，提早喂养胆道闭锁手术16新生儿溶血病hemolyticdiseaseofthenewborn17定义指母婴血型不合，母血中的血型抗体通过胎盘进入胎儿循环发生同种免疫反应致胎儿、新生儿红细胞破坏增多而引起的溶血。18病因和发病机制母体内存在着与胎儿血型不合的血型抗体IgG，可通过胎盘进入胎儿血液循环引起溶血。ABO血型不合Rh血型不合（Dd、Ee、Cc）为什么ABO血型不合可发生