新生儿寒冷损伤综合征

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1、新生儿寒冷损伤综合征—儿科　成莲英一：定义：新生儿寒冷损伤综合征主要是由于受寒也可以由多种疾病引起，临床表现为低体温、不吃、不哭和多器官功能损伤以及皮肤硬肿，故又称新生儿硬肿症。二：病因和病理生理：病因及发病机制目前仍未明，发病与下列因素有关：《一》．与新生儿机体有关的因素：新生儿体温调节中枢发育不成熟，调节功能差，尤其是早产儿，新生儿体表面积大，皮肤薄嫩，血管丰富且皮下脂肪少，易散热。新生儿皮下脂肪缺乏使饱和脂肪酸转变为不饱和脂肪酸的酶，故皮下脂肪组织中饱和脂肪酸含量高（包括软脂酸和硬脂酸）其熔点高，体温过低时易凝固变硬出现皮肤硬肿。新生儿时期棕色脂肪具有特

2、殊的产热功能，但新生儿对其分解及氧化功能差，在缺氧、酸中毒、休克时产热过程受抑制，同时此期糖原储备少，总液体含量小，体内储存热量少，产热更加不足，对失热的耐受能力差，寒冷时即使有少量的热量的丢失，体温便可降低。〈二〉。寒冷损伤：本症多发生在冬春季节，寒冷损伤是本症的主要原因，胎儿娩出后体温随外界温度而变化，生后数日内如保温不当，产热不能抵偿散热时，新生儿即不能维持正常的体温，随即出现寒冷损伤，在受冻部位的动静脉血管和微血管均有痉挛或收缩，因而发生末梢血循环障碍。〈三〉。某些疾病：感染可诱发硬肿症，此时消耗增加，摄入不足，代谢性产热不够不能维持正常的体温；还有缺

3、氧、酸中毒、休克、心衰等均可使棕色脂肪的产热过程受到抑制，出现体温过低而出现硬肿症。《四》。多器官功能损害：硬肿症时，患儿血流缓慢，加之新生儿时期红细胞过多导致微循环淤滞，引起微循环障碍，出现缺氧和酸中毒、多器官功能损害，重症可发生DIC。《五》。病理生理改变：能量代谢紊乱导致体温过低，循环障碍导致休克及心力衰竭，严重病例合并DIC与肺出血为主要改变，此外尚有组织缺氧及代谢性酸中毒更促使全身性功能紊乱发生和多器官功能损害而形成恶性循环。三．临床表现：本症主要发生在冬春寒冷季节或重症感染时和低日龄组的新生儿，特别是早产儿，多于生后一周内发病。临床表现包括三大主症

4、：体温不升、皮肤硬肿和多器官功能损害。〈一〉。体温不升：体温过低是主要表现，全身或肢端凉，体温常在摄氏35度以下，轻度为30度到35度，重度为小于30度。体温过低分产热良好和产热衰竭两种不同的情况，有助于判断病情，产热良好者，腋温大于肛温，腋温—肛温=正值（0到0。9度之间）大多病程短，硬肿面积小，属于轻型。产热衰竭者，腋温小于肛温，腋温—肛温=负值，多为病程长硬肿面积大，伴有多器官功能衰竭，属于重型。（二）。皮肤硬肿：包括皮脂硬化和水肿两种情况，皮肤变硬，皮肤紧贴皮下组织不能提起。严重时肢体僵硬，不能活动，触之如硬橡皮样，皮肤呈暗红色或青紫色，可伴水肿，指压

5、呈凹陷性，硬肿为对称性，累及部位依次为下肢、臀、面颊、上肢、背、腹、胸等，而眼睑、手心、足底、阴囊和阴茎背部等处因皮下脂肪很少或缺乏，故不发硬。〈三〉。器官功能损害：轻者：器官功能低下，表现为不吃、不哭、反应低下、心率减慢或心电图及血生化异常。重者：多器官功能衰竭，可发生休克、心力衰竭、DIC、肾功能衰竭及肺出血等。循环衰竭：重症体温过低的患儿特别是体温小于30度或硬肿加重时，常伴有明显的微循环障碍，如面色苍白、发绀、四肢凉、皮肤呈花纹状、毛细血管充盈时间延长、心率先快后慢、心音低钝及心律不齐。重症出现心力衰竭、心肌损害及心源性休克。急性肾功能衰竭：本症加重时

6、多伴有尿少，甚至无尿等急性肾功能损害的表现，严重者发生肾功能衰竭。肺出血：是重症病例极期表现：（1）呼吸困难和紫绀突然加重，给氧后症状无改善。（2）肺内湿罗音迅速增加。（3）泡沫性鲜血由口鼻涌出或气管插管内吸出血性液体。（4）血气显示PaO2下降，PaCO2增高，肺出血是本病最危重的临床征象和主要死因。如不及时急救可在短时间内死亡。DIC：常见皮肤黏膜自发性出血，或注射针孔渗血不止，可伴有休克和溶血表现等。〈四〉。其他：可致高胆红素血症易并发胆红素脑病，代谢紊乱如低血糖、低血钙及代谢性酸中毒等。四．辅助检查：主要查血常规、血气分析和电解质，监测血糖、肾功能、凝

7、血全套等及胸片、心电图检查。五．诊断：诊断依据：病史：发生于寒冷季节、环境温度过低或保温不当，常合并严重感染，早产儿或足月小样儿多见，窒息、产伤所致的摄入或能量供给不足。临床表现：不吃、不哭、反应低下、体温低于35度以下、腋—肛温差由正值变为负值、感染或夏季发病者可不出现低体温，皮肤硬肿、肢体僵硬、多器官功能损害如心音低钝、微循环障碍，严重时休克、心衰、肺出血、DIC及肾衰等。病情分度：轻度：体温30度到35度，皮肤硬肿范围小于50%。重度：体温小于30度，皮肤硬肿范围大于50%，常伴有多器官功能障碍。注：（1）体温检测：肛温在直肠内距肛门3厘米测，持续4分钟

8、以上，腋温将上臂紧贴胸部测8到10分钟