病理生理学总结

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1、第六章发热一、发热概念：机体在激活物（致热原）的作用下，体温调节中枢“调定点”上移而引起的调节性体温升高，当体温升高超过正常值的0.5°C时，就称为发热。分类：调节性体温升高和非调节性体温升髙二、过热概念：是由于体温调节机制失调或调节障碍，使得机体不能将体温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调节性体温升高。三、发热激活物概念：能激活体内产内生致热原（EP）细胞产生和释放EP,进而引起体温升高的物质。四、内生致热原（EP）概念：产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。五、体温的发热时相1、体温上升期2、高温持续期（高峰期）3、体温下降期（退热期）六、物质代谢的

2、改变一般认为，体温每升高1°C,基础代谢率提高13%0第十章缺血一再灌注损伤缺血一再灌注损伤（IRI）：在缺血基础上恢复血流后组织损伤反而加重，甚至发生不可逆性损伤的现象。待点：1、可逆损伤一►不可逆损伤2、具有器官普遍性钙反常：从无钙溶液灌流离体大鼠心脏2min后再灌注含钙溶液时，心肌电信号异常，心脏功能、代谢及形态机构发生异常的现象。氧反常：预先用低氧溶液灌注组织器官或在缺氧条件下培养细胞一定时间后，再恢复正常氧供应，组织及细胞的损伤不仅未能恢复，反而更趋于严重的现象。PH反常：在再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒，反而加重细胞损伤的现象。第一节缺血一再灌注损伤的原因及条件1、组织器官缺血

3、后恢复血液供应2、一些新的医疗技术的应用3、体外循环下心脏手术4、心脏骤停后心、肺、脑复苏5、其他断肢再植和器官移植等影响因素1、缺血时间2、侧枝循环3、需氧程度4、再灌注的条件第二节缺血一再灌注损伤的发生机制一、自由基的作用1、自由基：外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。见P142分类：1）氧自由基：超氧阴离子自由基（・02）2・疑自由基（0H）病理条件下，由于活性氧产生过多或抗氧化酶类活性下降，则可引发氧化应激，反应损伤细胞膜，进而使细胞死亡。2、自由基的代谢3、缺血一再灌注吋自由基生成增多的机制1）黄瞟吟氧化酶（X0）形成增多2）中性粒细胞聚集及激活3）线粒体功

4、能受损4）儿茶酚胺增加和氧化4、自由基引起缺血一再灌注损伤的机制1）膜脂质过氧化增强a、破坏膜的正常结构b、间接抑制膜蛋白功能c、促进自由基及其他生物活性物质生成d、减少ATP生成2）蛋白质功能抑制3）核酸及染色体破坏二、钙超载钙超载：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。1、缺血一再灌注时钙超载的发生机制细胞内钙超载主耍发生在再灌注时期，主耍是Ca?+内流增多1）Na+—Ca2+交换异常病理情况下，Na*—Ca"交换蛋白以反向转运的方式将细胞内Nf排岀，细胞外C0进入细胞a、细胞内高Nf对Na+-Ca2+交换蛋白的直接激活b、细胞内高H*对Na+-Ca2

5、+交换蛋白的间接激活c、蛋白激酶（PKC）活化对Na+-Ca2+交换蛋白的间接激活2）生物膜损伤生物膜损伤使其通透性增加，细胞外CF顺浓度差进入细胞a＞细胞膜损伤b、肌浆网损伤c、线粒体膜损伤2、钙超载引起缺血一再灌注损伤的机制1）促进氧自由基生成2）加重酸中毒3）破坏细胞（器）膜4）线粒体功能障碍5）激活其他酶的活性三、白细胞的作用1、缺血一再灌注时白细胞增多的机制1）粘附分子生成增多2）趋化因子生成增多2、白细胞介导缺血再灌注损伤的机制1）微血管损伤a、微血管内血液流变学改变无攵流现象：结扎犬的冠状动脉造成局部心肌缺血后，再打开结扎的动脉，使血流重新开放，缺血区并不能得到充分的血流灌注的

6、现象。b、微血管口径的改变C、微血管通透性增高2）细胞损伤第十三章心功能不全心力衰竭：在各种致病因素作用下，心脏的舒缩功能发牛障碍，使心排出量绝对或相对减少,即泵血功能降低，以致不能满足组织代谢需求的病理生理过程或综合征，称为心力衰竭。心功能不全包括心脏泵血功能受损，但处于完全代偿阶段，直至失代偿的全过程。心力衰竭指心功能不全的失代偿阶段，患者有心排出量减少和肺循环或体循环淤血的症状和体征。第一节心功能不全的病因与诱因一、心功能不全的病因1、心肌舒缩功能障碍心肌衰竭：因心肌本身的结构性或代谢性损害引起受累心肌舒缩性能降低，称〜〜〜〜2、心脏负荷过重「前负荷：指心脏收缩前所承受的负荷，相当于心

7、室舒张末期容量，又称容量负荷VI后负荷：指心脏射血所需克服的阻力，即心脏收缩时所承受的阻力负荷，乂称压力负荷1）容量负荷过重：严重贫血、甲亢、动一静脉痿、脚气病、妊娠等使左、右心室容量负荷都增加。r左心室：主要见于二尖瓣或主动脉瓣关闭不全I右心室：主耍见于室间隔缺损、三尖瓣、肺动脉瓣关闭不全2）压力负荷过重：血粘度增加时，左、右心室压力负荷都增高J左心室：主要见于高血压、主动脉缩窄、主动脉瓣狭窄〔右心室：主要