病理生理学复习总结

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1、病理生理学总结根据师婷老师PPT演变的Word一，疾病概论疾病的概念、疾病发生、发展和转归的普遍规律和机制。（疾病概论所包含的内容是关于各种疾病的普遍规律性问题，如疾病发生的原因和条件，疾病时稳态调节的紊乱及其规律，疾病的转归等）二、基本病理过程不同疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态的病理变化。（基本病理过程是指不同器官、系统在许多不同疾病中可能出现的共同的、成套的病理变化，如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、播散性血管内凝血、休克等）（一）、水和电解质紊乱（概念-原因-通过机制发生变化-临床表现-治疗原则）高渗性脱水特点：失水>失钠，血

2、浆Na+>150mmol/l,渗透压>310mOsm/l1.原因和机制（1）饮水不足：昏迷、极度衰竭的病人；口腔、咽喉、食道疾患；水源断绝。（2）失水过多：经肺和皮肤不感性蒸发增多；经肾丢失；丢失低渗液。2.病理生理变化主要环节：失水多于失钠，细胞外液渗透压升高。（1）ADH释放增加，尿量减少或无尿，尿比重升高；（2）有渴感；（3）细胞内液向细胞外转移；高渗性脱水时，细胞内外液都减少，但以细胞内液丢失为主，出现细胞脱水。早期轻症患者，由于血容量下降不明显，醛固酮增多，尿钠增多；（4）细胞脱水可引起代谢障碍：酸中毒、氮质血症、脱水热（5）脑细胞脱水出现功

3、能障碍3.防治原则：补水为主，给予适量含钠液低渗性脱水特点：失钠>失水，血钠<135mmol/l,渗透压<280mOsm/l1.原因和机制体液大量丢失，只补充水易引起（1）经胃肠道丧失（2）大面积烧伤（3）大量出汗2.病理生理变化主要环节：失钠多于失水，细胞外液渗透压降低（1）患者无口渴；（2）ADH分泌减少，尿量不减或增加；（3）细胞外液向细胞内转移，细胞外液（4）血钠减少，醛固酮增多，肾吸收钠上升，尿钠减少；（5）细胞外液减少，包括血容量减少→早期循环障碍，组织间液减少→脱水体征细胞内液未减少反而增加→细胞水肿，特别是脑水肿3.防治原则：补钠为主，

4、补水为辅等渗性脱水特点：水、钠呈比例丢失，血钠140－150mmol/l,渗透压280－310mOsm/l1.原因和机制等渗体液丢失，在短期内均属等渗性脱水2。病理生理变化（1）因首先丢失细胞外液，且细胞外液渗透压正常，对细胞内液影响不大。（2）循环血量减少，Ald和ADH分泌增多；兼有低渗性、高渗性脱水的临床表现。如不予处理，通过皮肤、肺不断蒸发→高渗性脱水；如果仅补水，未补钠，→低渗性脱水3。防治原则：葡萄糖盐水高血钾症1、概念：血清钾浓度大于5.5mmol/L称为高钾血症2、病因及发生机制（1）输含钾液过多过快（2）肾排钾减少（3）细胞内钾逸出a

5、酸中毒引起细胞内外钾钠交换。导致细胞外K离子增高。b溶血或严重创伤，使组织细胞释出大量钾离子c各种原因引起的严重自主缺氧，细胞ATP生成不足，钠泵障碍，胞外钾离子增多d糖尿病酮症酸中毒e周期性麻痹f某些药物作用（4）假性高钾血症体内实际的血浆钾浓度正常，但是血清钾浓度高3、对机体的影响（1）对神经肌肉兴奋性的影响，轻度高钾血症时，兴奋性增加。临床表现，肌震颤，肌痛，肠绞痛，腹泻。高钾血症时，兴奋性降低，临床表现，肌肉松弱，弛缓性麻痹（2）对心脏的影响a兴奋性，传导性，自律性和收缩性均有抑制作用。临床表现心律失常（包括心室纤维颤动）和特征性心电图变化（3

6、）对酸碱平衡的影响高钾血症时出现代谢性酸中毒。4、治疗原则（1）消除病因，治疗原发病（2）降低血钾浓度，如用葡萄糖和胰岛素静脉滴注（3）拮抗剂（4）护理时注意监测血钾浓度，心电图变化，神经肌肉的表现，尿量和生命体征，并注意防治代酸。低血钾症1、概念：血清钾浓度低于3.5mmol/L，称为低钾血症2、病因和发病机制（1）钾摄入不足。长期不能进食者如消化道梗阻、昏迷或术后禁食等。（2）失钾过多。a、经消化道失钾，在严重呕吐、腹泻、肠瘘或做胃肠减压时，由于大量体液丢失引起失钾。b、经肾失钾。使用排钾利尿剂促使钾的排出；皮质激素增多；肾脏疾病肾小管对钠、水重吸

7、收使远曲小管内尿液流量增加排钾增多；镁缺失；其他。c、经皮肤失钾。高温环境下进行强体力劳动，大量出汗，引起低钾。（3）钾进入细胞内过多a、碱中毒。碱中毒时细胞内H+外流，K+内流，血钾低；b、胰岛素作用c、低钾血症型周期性麻痹症d、钡中毒3、临床表现（1）对神经肌肉的影响。a、低钾血症最突出的表现是骨骼肌松弛无力甚至引起弛缓性麻痹。常先累及下肢，以后可影响上肢及躯干肌群，甚至可引起呼吸肌麻痹而死b、平滑肌无力表现为胃肠蠕动减弱，肠鸣音减少或消失，腹胀甚至发生麻痹性肠阻梗（2）对心脏的影响。a、心机兴奋性升高.自律性升高、传到性降低、收缩性降低b、特征性

8、的心电图变化c、低钾血症时，心机兴奋性增高，超长期延长，异位起搏点自律性增高。（4）对酸碱平衡