【药理历年大题】—期末考试小抄

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1、药理历年大题【传出神经系统药物】©阿托品1.阿托品的药理作用与临床应用03、06［药理作用］•心脏作用（1）心率治疗量一心率短暂轻度减慢（阻断副交感神经节后纤维Ml受体，减少负反馈,）较人剂量一心率加快（解除迷走神经的抑制效应）（2）房室传导一促进传导•血管一大剂量解痉作用，扩张血管（与抗胆碱无关）•平滑肌一解除痉挛：胃肠〉膀胱＞胆管、支气管〉子宫•眼睛（1）扩瞳（卩II断瞳孔括约肌M受体）（2）升高眼内压（前房角间隙变窄，房水回流受阻）（3）调节麻痹•腺体一减少分泌:唾液腺〉汗腺＞泪腺〉呼吸道腺体•中枢神经系统一较大剂屋兴奋延髓和大脑；中毒剂屋可冇幻觉、

2、定向障碍、共济失调、抽搞、惊厥.［临床应用］1解除平滑肌痉挛，治疗各种内脏绞痛2.抑制腺体分泌（1）用于全身麻醉询给药（2）用于严重的盗汗及流涎症3.眼科（1）虹膜睫状体炎（2）验光配眼镜（3）眼底检查4.心动过缓及房室传导阻滞5.抗休克（感染中毒性休克）6.解除有机磷酸酯中毒和拟胆碱药物中毒.2.阿托品的不良反应06)/X7)/71234/(/(z(z(小剂量（0.5mg）:心率轻度减慢、口干、皮肤干燥较大剂量（r2mg）:心率加快、口渴、瞳孔散大、视力模糊中毒剂量（5、10mg）:症状加巫,CNS症状（语言和吞咽困难、兴奋不安、幻觉等，严

3、巫时出现昏迷）致死量（成人80T30mg,儿童10mg）3.有机磷酸酯中毒的对症和对应治疗药物及其机制04、06、08阿托品与PAM-CL联用治疗有机磷酸酯中毒的机制05有机磷酸酯中毒（M样中毒）：瞳孔缩小;胃肠道症状■恶心、呕吐、腹痛、腹泻;流涎,流泪；呼吸困难；小便失禁；心率减慢和血压下降;CNS症状.对症治疗:吸氧治疗缺氧；输液加速毒物排泄；纠正屯解质；抗休克；如呼吸停止一立刻施行人工呼吸.对应治疗药物：⑴阿托品一播抗M胆•碱受体而阻断过量乙酰丿IH.碱的效应.A.加快心率B.对平滑肌解痉C.扩大瞳孔D.减少腺体分泌E.兴奋延漩和大脑（2）脚碱酯酶（

4、AChE）复活药一A通过与磷酰化AChE结合形成复合物，转移磷酰基，使被抑制的胆碱酯酶游离岀来.恢复其水解AChE能力B并能与游离的有机磷结合，阻止其与AchE继续结合,但不能直接对抗蓄枳的乙酰川1碱.4.阿托品对ACH的量效曲线的影响04阿托品为Ach的竞争性扌吉抗药，与Ach竞争M受体，其竞争结合是双向可逆的.因此，通过增加Ach的浓度与拮抗药竞争与受体结合,最终都能夺回和占领100%uf激动的受体，达到故大效应能够（效能）；当逐渐增加竞争性牯抗药浓度时,Ach的量效Illi线逐渐平行右移,但最大效应不变.此外，存在描抗参数pA2,反映竞争性扌吉抗药与

5、受体的亲和力.（正相关）◎影响肾上腺素受体5.普蔡洛尔用于治疗哪些疾病？02、05、07B受体阻断药的临床应用04、081.高血压2.青光眼3.偏头痛4.甲状腺功能亢进5.心绞痛、室上性心率过速6.心肌梗死、心律失常&普蔡洛尔对心脏有哪些作用，可用于哪些心血管疾病的治疗06心脏:阻断心肌bctal受体，产生负性肌力作用（心肌收缩力下降）；减少心排血量；减少心肌耗氧量；心率减慢.心血管疾病：高血压：充血性心衰；心肌梗死；心绞痛；室上性心律失常.7.阻断的不良反应091.支气管收缩（禁川阻塞性通气障碍）2.心律失常3.性功能障碍4.代谢紊乱（快速型低血糖）【中

6、枢神经系统药物】©镇痛药8.吗啡的不良反应04吗啡的禁忌症06［不良反应］1•治疗量:眩晕、恶心、呕吐、便秘、呼吸抑制、少尿、排尿困难、胆道压力升高甚至胆绞痛.直立性低血压.偶见烦躁不安.1.长期使川：易产生耐受性和依耐性•前若使川剂量加大和川药间隔时间缩短；后者表现身IX体依赖性，停药后出现戒断症状，甚至意识丧失，出现病态人格，明显强迫性觅药行为，即成瘾性.2.过量急性中毒：昏迷、深度呼吸抑制、瞳孔极度缩小，伴血压下降、严重缺氧、尿潴留・［禁忌症］1•分娩止痛（延长产程）2•哺乳妇女止痛3•支气管哮喘及肺心病3.颅脑损伤致颅内压增高5.肝功能严重减退6.

7、新生儿和婴儿.9.吗啡为什么可以用于治疗心源性哮喘06心源性哮喘为急性左心衰引起的肺水肿,3方面利于肺水肿消除：1.具冇镇静,欣快作用：可减轻患者烦躁和恐惧2.抑制呼吸屮枢对CO’敏感性，使呼吸山浅快变深慢.3・扩张血管，减少回心血鼠减轻心脏负荷.10.吗啡镇痛作用机制和临床应用［镇痛机制］：1•通过激动脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质等部位的阿片受体，主耍是u受体，模拟内源性阿片肽对痛觉的调制功能而产生镇痛作用；1.通过激活中脑边缘系统和蓝斑的阿片受体进而影响DA能神经元，缓解疼痛引起的不愉快.焦虑等惜绪和致欣快作用.［临床应用］1•镇痛（适用

8、于剧痛及其他镇痛药无效的疼痛，如胆绞痛、肾绞痛、骨折等）2心源性哮