药理11道大题

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1、1．传出神经系统药物的作用方式，分类和代表药物。分类代表药物分类代表药物胆碱受体激动药M,N激动乙酰胆碱肾上腺受体激动药α2可乐定M激动毛果芸香碱β1，β2异丙N激动烟碱β1多巴酚丁胺胆碱受体阻断药M阿托品β2沙丁胺醇N1曲美芬肾上腺素受体阻断药α1，α2酚妥拉明N2筒箭毒碱α1哌唑嗪抗胆碱酯酶药新斯的明α2育亨宾胆碱酯酶复活药氯解磷定无内在活性β普萘洛尔肾上腺受体激动药αβ肾上腺素有内在活性β吲哚洛尔α1，α2去甲肾上腺素无内在活性β1阿替洛尔α1去氧肾上腺素有内在活性β1醋丁洛尔兼有α受体的β受体阻断药拉贝洛尔作用方式：（1）直接与受体结合药物与受体结合，激动受体产生类似递质作用为激动

2、剂，抑制受体产生与递质相反作用为阻断药。（2）影响递质合成（3）影响递质的贮存。（4）影响递质释放。（5）影响递质失活。2．肾上腺素，NE，异丙肾上腺素的药理作用，临床应用及不良反应。（1）【肾上腺素】为αβ激动剂，作用广泛。A.心脏：激动心肌，窦房结和传导组织的β1受体，正性变时变力变传导。激动冠状动脉β2受体，舒张血管增加心肌供血，加大耗氧量，大剂量引起心律失常。B.血管：效果取决于血管受体类型与密度。激动α受体收缩血管，激动β受体舒张。收缩皮肤血管，小动脉及内脏血管，舒张骨骼肌与冠脉血管。C.血压影响与剂量相关。小剂量下降，治疗量收缩压上升舒张压不变。大剂量收缩舒张压均上升。当先给α

3、受体阻断药再给肾上腺素时，出现翻转现象。D.支气管：舒张。E.代谢：增加耗氧量，抑制胰岛分泌，促进肝糖原分解与糖异生，促进脂肪分解。【临床应用】：1心脏骤停。2支气管哮喘。3过敏性休克。4局部出血。5与局麻药配伍。【不良反应】：心悸，波动性头疼，紧张不安，乏力，眩晕，心律失常。不易过血脑，但大剂量可激动中枢。【去甲肾上腺素】主要激动α受体，对心脏β1受体作用弱。A.血管：收缩除冠脉外所有血管，以皮肤为最，肾脏次之。B.心脏：兴奋β1而兴奋心脏，在整体下由于血压升高反射性减慢心律。C.血压：小剂量升高舒张收缩压，脉压差加大；大剂量脉压差缩小。【临床应用】抗休克（血压下降微循环血流灌注不足引起

4、）上消化道止血。【不良反应】1局部组织缺血。2急性肾功能衰竭。3停药后血压下降。【异丙肾上腺素】激动β1β2受体。A.心脏：激动心肌，窦房结和传导组织的β1受体，正性变时变力变传导。B.血管：激动β2受体舒张血管。C.血压：治疗量加大心输出，舒张血管，收缩上升舒张下降，脉压差加大。大剂量静脉强烈舒张回血减少，血压下降。D.支气管：激动β2舒张支气管，但由于不激动α不能消除支气管水肿。E.代谢:增加肝，肌糖原分解，加大耗氧。【临床应用】1支气管哮喘2房室传导阻滞3心脏骤停4感染性休克【不良反应】头疼，心悸，皮肤潮红，心律失常。1．M受体阻断剂药理作用，临床应用及不良反应。【药理作用】能特异性

5、的与节后M受体结合，妨碍Ach或M受体激动剂与M受体结合。A.腺体：抑制腺体分泌B.眼：阻断瞳孔括约肌和睫状肌M受体，松弛瞳孔括约肌和睫状肌，引起瞳孔散大，眼内压升高和调节麻痹。C.内脏平滑肌：松弛内脏平滑肌。D.心血管：小剂量减慢心律，大剂量阻断窦房结M2受体，解除迷走抑制作用，心率加快。E.中枢神经系统：大剂量引起兴奋。【临床应用】1缓解平滑肌痉挛。2抑制腺体分泌。3眼科（睫状体炎，验光扩瞳）4抗休克。5抗慢性心律失常。【不良反应】口干，便秘，视力模糊，恶心，皮肤潮红，眩晕等。2．中枢镇痛药和外周镇痛药异同点中枢镇痛药作用于中枢系统特定部位，选择性减轻或消除疼痛及疼痛所引起的不适，但不

6、影响意识及其他感觉的药物。有成瘾性和致欢欣作用，长期使用易导致耐受，对各种疼痛均有镇痛作用。外周镇痛药抑制疼痛及炎症部位PGs的生成发挥外周镇痛作用，对尖锐的一过性刺痛，内脏痛和剧痛无效。能进入脂质双分子层阻断信号传导，从而抑制疼痛。对中，轻度疼痛效果显著。无致欢欣，耐受和成瘾性3．氯丙嗪药理作用，临床应用及不良反应【药理作用与用途】A.中枢神经系统：a.抗精神病作用，抑制神经中枢，对I型精神分裂有效，但不能根治。对II型无效。b.镇吐作用。c.体温调节作用，使体温调节失灵，用于术前低温麻醉与人工冬眠。B.自主神经系统：a.阻断α肾上腺素受体，引起体位性低血压，翻转效应。b.弱阻断M受体，

7、起阿托品样反应。C.内分泌系统：使催乳素增加，促性腺激素分泌减少。【不良反应】A.常见反应：由于镇静与α肾上腺素受体，M受体阻断作用，引起嗜睡，淡漠，无力，体位低血压，眼内压升高等。B.锥体外系反应：阻断黑质-纹状体减弱DA能神经，引起：a.帕金森综合症。b.急性肌张力障碍。c.静坐不能。d.迟发性运动障碍。C.内分泌系统反应：泌乳，排卵延迟，月经停止。D.过敏反应。E。可增强其他中枢抑制剂作用。4．Na+通道阻断药和C