慢性阻塞性肺疾病护理

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1、慢性阻塞性肺病护理呼吸内科伍小群概念病因与发病机制临床表现：症状与体征辅助检查治疗要点护理评估护理诊断护理措施健康教育病例分析世界慢性阻塞性肺病日每年十一月的第三个星期三，被定为“世界慢性阻塞性肺疾病日”。2012年主题It’sNotTooLate.COPD的死亡率COPD是中国主要致死性疾病(2000年）19.30%(1.4M)肿瘤19.10%(1.4M)脑血管疾病17.60%(1.28M)COPD15.0%(1.0M)心血管疾病1.2%(90,000)糖尿病0%2%4%6%8%10%12%14%16%18%20%死因%（2000年）概念慢性

2、阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流受限特征的慢性疾病，气流受限不完全可逆，并呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD与慢性支气管炎及肺气肿密切相关。慢性支气管炎（慢支炎）是指支气管壁的慢性、非特异性炎症。如病人每年咳嗽3个月以上，连续2年或以上，并排除其他已知原因的慢性咳嗽，即可诊断为慢性支气管炎。肺气肿之指肺部终末细支气管远端气腔出现的异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显肺纤维化。当慢支炎和（或）肺气肿病人肺功能检查出现气流受限并且不完全可逆时，则可诊断copd.如病人只有慢支炎和（或）肺气肿，

3、而无气流受限，则不能诊断COPD，而可视为COPD的高危期。支气管哮喘也具有气流受限，但支气管哮喘是一种特殊的气道炎症性疾病，其气流受限具有可逆性，故不属于COPD。病因确切的病因尚不清楚，可能与下列因素有关。1、吸烟为COPD重要发病因素。2、职业性粉尘和化学物质(烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等)：接触某些特殊的物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原能使气道反应性增加。3、空气污染：化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等，对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。4、感染：呼吸道感染是COPD发病和加剧的另一个重要因素。肺炎链球菌和流感嗜血杆菌可能为C

4、OPD急性发作的主要病原菌。5、蛋白酶—抗胰蛋白酶失衡蛋白酶对组织有损伤和破坏作用：抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶有抑制功能。当其失衡时可导致组织结构破坏产生肺气肿。病因6、其他机体内在因素如呼吸道防御功能及免疫功能降低、自主神经功能失调、营养、气温突变都卡可能参与COPD的发生于发展。吸烟肺泡巨噬细胞CD8+T细胞?中性粒细胞趋化因子细胞因子(IL-8)介质(LTB4)蛋白酶中性肽内切酶组织蛋白酶金属基质蛋白酶a1-抗胰蛋白酶SLPITIMPs_粘液分泌过多（慢性支气管炎）气道壁塌陷(肺气肿)AdaptedfromBarnesTiPS19,

5、417,1998蛋白酶抑制剂中性粒细胞上皮细胞O2-炎症小气道疾病气道炎症气道重塑肺实质破坏肺泡牵拉作用消失弹性回缩力下降气流受限气道重塑是发生气流受限的主要病理基础发病机制临床表现—症状症状：“咳”、“痰”、“喘”＋进行性呼吸困难(1)慢性咳嗽：通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。(2)咳痰：咳嗽后通常咳少量白色或浆液性泡沫痰。部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。(3)气短或呼吸困难：这是COPD的标志性症状，是

6、使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。(4)喘息和胸闷：不是COPD的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。(5)全身性症状：在疾病的临床过程中，特别在较重患者，可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。临床表现——体征视诊：桶状胸。部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸。触诊触觉语颤减弱或消失。叩诊肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降

7、。听诊两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及干性啰音和（或）湿性啰音。0（高危）有COPD的高危险因素，有咳嗽、咳痰症状FEV1≥80%预计值肺功能正常Ⅰ（轻度）FEV1/FVC<70%有或无慢性咳嗽、咳痰症状Ⅱ（中度FEV1/FVC<70%常伴咳嗽、咳痰50%≤FEV1<80%活动后呼吸困难症状Ⅲ（重度）FEV1/FVC<70%常伴咳嗽、咳痰30%≤FEV1<50%呼吸困难症状，AEⅣ（极重度）FEV1/FVC<70%伴慢性呼衰，可合并FEV1<30%orFEV1<50%，肺心病及右心衰严重程度分级及标准根据第一秒用力呼气容积占用肺活量的百

8、分比（FEV1/FVC）、第一秒用力呼气容积占预计百分比FEV1和症状对COPD的严重程度分级。急性加重期（AcuteExcerbationCOPD，