急性胰腺炎诊断及治疗

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1、急性胰腺炎洛阳东方医院普外科一病区胰腺的大体解剖1病因及发生机制2临床表现及检查3诊断及鉴别诊断4治疗及预后5内容HNKJDXPWKZHAO胰腺解剖胰腺分：头、颈、体、尾位于腹膜后，前被后腹膜胰头被十二指肠包绕胰尾与脾门相邻前有胃、胃结肠韧带、横结肠及其系膜主胰管与胆总管汇合开口于十二指肠乳头HNKJDXPWKZHAO十二指肠胰头胰体胰尾脾主胰管胆总管胰腺解剖HNKJDXPWKZHAO胰腺解剖HNKJDXPWKZHAO胰腺毗邻关系胰腺解剖HNKJDXPWKZHAO上腹部CT平扫胰腺解剖HNKJDXPWKZHAOβ细胞——胰岛素α细胞——胰高糖素δ细

2、胞——生长抑素G细胞——胃泌素胰液750~1500ml/日成份：淀粉酶、蛋白酶、脂肪酶等；调控：体液、神经双重控制，前者为主；内分泌胰腺功能外分泌胰腺功能HNKJDXPWKZHAO胰腺避免自身消化生理性防护作用消化酶淀粉酶、脂肪酶→具生物活性胰蛋白酶原、糜蛋白酶原磷脂酶原A、激肽酶原不具生物活性弹力蛋白酶原胰蛋白酶抑制物血液循环丰富肠激酶（+）（十二指肠）胰蛋白酶原胰蛋白酶（+）HNKJDXPWKZHAO急性胰腺炎AcutePancreatitis不仅是胰腺局部炎症，而是常涉及多脏器改变的全身性疾病HNKJDXPWKZHAO指多种病因引起的胰酶激活

3、，继以胰腺局部炎性反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。急性胰腺炎外科常见急腹症之一定义HNKJDXPWKZHAO急性胰腺炎（AP）的发病率高中国：38/10万总体病死率从25~30%降至4.6%，重症急性胰腺炎病死率高居不下，达15.6%~30%。目前尚无特效治疗方法，多学科综合诊治模式受推崇。概述HNKJDXPWKZHAO1、胆道疾病：共同通道病因共同通道胆源性胰腺炎发病机理HNKJDXPWKZHAO2、过量饮酒：胰液分泌，Oddi括约肌痉挛3、代谢性疾病：高脂血症和高钙血症4、十二指肠液反流:穿透性十二指肠溃疡5、医源性原因：ER

4、CP可致2%~10%患者发生胰腺炎病因HNKJDXPWKZHAO6、胰腺血液循环障碍：低血压、动脉栓塞7、药物：磺胺类、甲硝唑、红霉素等8、创伤：上腹部钝器伤、贯通伤等9、其他：饮食、感染等病因HNKJDXPWKZHAO（胰腺分泌过度旺盛胰液排泄障碍胰腺血循环紊乱生理性胰蛋白酶抑制物减少胰酶激活胰腺自身消化发病机理HNKJDXPWKZHAO病因胰蛋白酶激活胰酶活化释放淀粉酶激肽释放酶弹力蛋白酶脂肪酶磷脂酶A卵磷脂溶血卵磷脂血尿酶增加血管损害出血、张休克、疼痛胰腺坏死溶血腹膜炎脂肪坏死多脏器损害发病机理HNKJDXPWKZHAO重症胰腺炎的发病过程腺

5、泡细胞损伤巨噬细胞、中性粒细胞激活、迁移入组织胰酶受激活释出释放细胞因子IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α、PAF补体激活凝血-纤溶系统内皮细胞损伤微循环障碍缺血血管通透性增加中性粒细胞弹力酶溶酶体水解酶氧代谢产物分解细胞外基质肠管屏障功能失常胰腺坏死炎症发病机理HNKJDXPWKZHAO重症胰腺炎多器官功能失常和衰竭的发生机制第二次打击肠管屏障功能失调肠菌移位感染、内毒素释出再激活巨噬细胞及中性粒细胞高细胞因子血症全身性炎症反应（SIRS）中性粒细胞在主要器官内堆积多器官功能失常（MODS）器官衰竭（MOF）发病机理HNKJDXPWKZHA

6、O1.急性水肿性胰腺炎病变轻，多局限在体尾部。胰腺肿胀变硬,充血，被膜紧张，胰腺周围有积液。急性胰腺炎2.急性出血性坏死性胰腺炎以胰腺实质出血、坏死为特征。胰腺肿胀，呈暗紫色，分叶结构模糊，坏死灶呈灰黑色，严重者整个胰腺变黑。晚期坏死组织合并感染形成胰腺或膜周脓肿。病理分型HNKJDXPWKZHAO大体变化HNKJDXPWKZHAO腹痛：临床表现持续性疼痛，可向腰背部放射；进食加重，弯腰抱膝位可减轻；不能为一般解痉剂缓解；HNKJDXPWKZHAO腹胀早期为反射性，继发感染后则由腹膜后的炎症刺激所致恶心及呕吐剧烈而频繁，呕吐物为胃十二指肠内容物，呕

7、吐后腹痛不缓解。腹膜炎体征临床表现压痛、反跳痛、腹肌紧张，移动性浊音常为阳性。HNKJDXPWKZHAO发热多有中等度发热，持续3～5天发热持续不退考虑为胰腺坏死伴感染低血压或休克多器官功能衰竭SIRS、脓毒症、多器官功能障碍综合征和多器官功能衰竭及腹腔间室综合征早期低血容量性休克，晚期感染性休克临床表现HNKJDXPWKZHAO体征轻症体征少，多数只有腹部压痛重症生命体征改变急性腹膜炎体征腹水征Grey-Turner和Cullen征Cullen征Grey-Turner征体征HNKJDXPWKZHAO严重腹胀-----腹腔间隔室综合症体征HNKJD

8、XPWKZHAO淀粉酶测定：血淀粉酶：6h后升高，48h下降，持续4~5d>正常3倍（Somogyi法），与病情无关。尿淀